Введение

Белки млекопитающих, обнаруженные у человека Homo sapiens.

Миелопероксидаза (MPO) — это фермент пероксидазы, кодируемый у человека геном MPO на 17-й хромосоме. MPO наиболее обильно экспрессируется в нейтрофилах (подтип белых кровяных клеток) и производит гипогалогенные кислоты для осуществления их антимикробной активности, включая гипохлористую кислоту, натриевая соль которой является действующим веществом отбеливателя. Это лизосомный белок, хранящийся в азурофильных гранулах нейтрофила и высвобождаемый во внеклеточное пространство во время дегрануляции. Нейтрофильная миелопероксидаза содержит гемовый пигмент, который обуславливает её зелёный цвет в секретах, богатых нейтрофилами, таких как слизь и мокрота. Зелёный цвет послужил причиной устаревшего названия – ведропероксидаза. Миелопероксидаза встречается у многих различных организмов, включая млекопитающих, птиц, рыб, рептилий и амфибий. Дефицит миелопероксидазы – хорошо документированное заболевание у людей, приводящее к нарушению иммунной функции. Гипохлористая кислота и тирозил-радикал обладают цитотоксичностью, поэтому нейтрофилы используют их для уничтожения бактерий и других патогенов. Однако эта гипохлористая кислота также может вызывать окислительное повреждение тканей организма. Более того, окисление MPO ApoA I снижает ингибирование апоптоза и воспаления, опосредованное ЛПВП. Кроме того, MPO опосредует нитрозилирование белков и образование 3-хлортирозина и дитирозиновых сшивок.

Структура

Белок MPO массой 150 кДа представляет собой катионный гетеротетрамер, состоящий из двух легких цепей массой 15 кДа и двух тяжелых цепей с переменной молекулярной массой, гликозилированных и связанных с протетическим комплексом гема и ионами кальция, организованных в виде гомодимера гетеродимеров. Оба компонента образуются протеолитически из пептида-предшественника, кодируемого геном MPO. Легкие цепи гликозилированы и содержат модифицированный активный центр, состоящий из железосодержащего протопорфирина IX. Вместе легкие и тяжелые цепи формируют два идентичных мономера массой 73 кДа, соединенных дисульфидной связью в положении Cys153. Белок образует глубокую щель, в которой находится гемовая группа, а также гидрофобный карман у входа в дистальную полость гема, осуществляющий его каталитическую активность.

Механизм реакции

Центральная гемовая группа выступает в роли активного центра. Реакция начинается, когда пероксид водорода передает атом кислорода гемовой группе, превращая ее в активированную форму, называемую "соединение I". Это соединение затем окисляет ионы хлорида с образованием гипохлористой кислоты и "соединения II", которое может быть восстановлено обратно в исходное гемовое состояние. Этот цикл продолжается до тех пор, пока это необходимо иммунной системе.

Клиническое значение

Дефицит миелопероксидазы – это наследственный дефицит фермента, предрасполагающий к иммунодефициту. Антитела к МПО имплицированы в различные типы васкулитов, наиболее выраженно в трех клинически и патологически выделенных формах: гранулематоз с полиангиитом (ГПА), микроскопический полиангиит (МПА) и эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (ЕГПА). Антитела также известны как антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), хотя АНЦА также обнаруживались при окрашивании перинуклеарной области. Недавние исследования показали связь между повышенными уровнями миелопероксидазы и тяжестью ишемической болезни сердца. Хеслоп и соавторы сообщили, что повышенные уровни МПО более чем вдвое увеличивали риск сердечно-сосудистой смертности в течение 13-летнего периода. Также было предположено, что миелопероксидаза играет важную роль в развитии атеросклеротических поражений и в дестабилизации бляшек.

Медицинские обследования

Первоначальное исследование 2003 года показало, что МПО может служить чувствительным предиктором инфаркта миокарда у пациентов, обращающихся с болью в груди. С тех пор было опубликовано более 100 исследований, подтверждающих эффективность анализа на МПО. Исследование Heslop и др., опубликованное в 2010 году, показало, что измерение как МПО, так и СРБ (С-реактивного белка; общего и кардиального маркера воспаления) давало дополнительный эффект для прогнозирования риска по сравнению с измерением только СРБ. При скрининге пациентов на васкулит проточная цитометрия продемонстрировала сопоставимую чувствительность с иммунофлуоресцентными анализами, с дополнительным преимуществом одновременного выявления нескольких аутоантител, значимых для васкулита. Тем не менее, этот метод все еще требует дальнейшей оценки.

Ингибиторы МПО

Азид традиционно использовался как ингибитор МПО, но 4-аминобензойная кислота гидразид (4-АБГ) является более специфическим ингибитором МПО.