Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Введение
Агрегат клеток, участвующих в развитии зуба.
Aggregate of cells involved in tooth development
Орган эмали, также известный как зубной орган, представляет собой клеточное скопление, наблюдаемое в развивающемся зубе, расположенное над зубной папиллой. К концу 7-й недели внутриутробного развития локальные пролиферации клеток в зубной пластинке формируют округлые и овальные вздутия, известные как зубные почки, которые впоследствии развиваются в мезенхимальные клетки и окружают орган эмали. Каждое эпителиальное вздутие и окружающие его мезенхимальные клетки формируют зубной зачаток. Зубные зачатки – это примитивная структура зуба; их формирование происходит в три отчетливые стадии: стадия почки, стадия шапочки, стадия колокола. Стадии определяются степенью развития органа эмали. Эпителий полости рта формирует зубную эмаль, а эктомезенхима – пульпу и дентин зуба. Эктомезенхима располагается под эпителием полости рта.
The enamel organ, also known as the dental organ, is a cellular aggregation seen in a developing tooth and it lies above the dental papilla. At the end of week 7 i. u., localised proliferations of cells in the dental laminae form round and oval swellings known as tooth buds, which will eventually develop into mesenchymal cells and surround the enamel organ. Each epithelial swelling and the surrounding mesenchymal cells form a tooth germ. Tooth germs are the primitive structure of teeth; their formation is in three distinct stages: bud stage, cap stage, bell stage. The stages are based on the degree of development of enamel organ. Oral epithelium forms the tooth enamel while the ectomesenchyme forms the pulp and dentine of the tooth. The ectomesenchyme lies deep to the oral epithelium.
Дефект эмаля и целиакия
Считается, что целиакия у детей часто остается недиагностированной, поскольку на начальном этапе может протекать бессимптомно. Исследования показали, что дефекты эмали постоянных и временных зубов могут указывать на наличие недиагностированной целиакии как у детей, так и у взрослых. Дефекты эмали, связанные с целиакией, наиболее часто встречаются на резцах и первых молярах и характеризуются симметричным распределением дефектов эмали на одном зубе во всех четырех квадрантах. Это отличительная особенность дефектов эмали при целиакии, которая не наблюдается при других видах дефектов эмали. Дефекты эмали при целиакии возникают из-за нарушения формирования зубов амелогенином. Амелогенин – это белок эмали, богатый пролином, который играет ключевую роль в минерализации и организации кристаллов зубов. Нарушение этого процесса приводит к изменениям на поверхности зуба. У пациентов с целиакией вырабатывается повышенный уровень циркулирующих антител IgG и IgA к глиадину (AGA) для нейтрализации белка глиадина, который токсичен для них. Однако, из-за структурного сходства между амелогенином и глиадином, AGA могут вмешиваться в работу амелогенина, что приводит к неправильному формированию эмали.
Coeliac disease in children is thought to be underdiagnosed because it may initially be asymptomatic. Studies have shown that enamel defect of permanent and deciduous or primary teeth may suggest the presence of undiagnosed coeliac disease in children and adults. Coeliac disease related enamel defects are most commonly associated with incisors and first molar teeth, and are characterised by symmetrical distribution of enamel defects on the same tooth in all 4 quadrants. This is a distinct characteristic of enamel defects in coeliac disease that cannot be seen in other enamel defects. Enamel defects in coeliac disease occur due to an interference in tooth formation by amelogenin. Amelogenin is a proline rich enamel protein that plays a major role in mineralisation and organisation of tooth crystals. Disruption to this process cause alterations in the tooth surface. Patients with coeliac disease produce high levels of circulating IgG and IgA antigliadin antibodies (AGA) in order to get rid of protein gliadin, which is toxic to these patients. However, due to the structural similarities between amelogenin and gliadin, AGA may interfere with amelogenin which lead to improper formation of enamel.