Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Кіріспе
Тіс дамуына қатысы бар жасушалардың жиынтығы
Aggregate of cells involved in tooth development
Эмаль мүшесі, сондай-ақ тіс мүшесі деп те аталады, дамитын тісте кездесетін жасушалардың жиынтығы және ол тіс папилласының үстінде орналасқан. 7-аптаның соңында тіс қабаттарындағы жасушалардың локальды көбеюі дөңгелек және сопақ пішіндес тіс бүршіктерін құрайды, олар мезенхималық жасушаларға айналып, эмаль мүшесін қоршайды. Әрбір эпителийлік бүршік және оны қоршаған мезенхималық жасушалар тіс қалыптастырады. Тіс қалыптары – тістердің бастапқы құрылымы; олардың қалыптасуы үш ерекше кезеңнен тұрады: бүршік кезеңі, қап кезеңі, қоңырау кезеңі. Кезеңдер эмаль мүшесінің даму деңгейіне негізделген. Ауыз эпителийі тіс эмалын, ал эктомезенхима тістің пульпасын және дентинін құрайды. Эктомезенхима ауыз эпителийінің астында орналасқан.
The enamel organ, also known as the dental organ, is a cellular aggregation seen in a developing tooth and it lies above the dental papilla. At the end of week 7 i. u., localised proliferations of cells in the dental laminae form round and oval swellings known as tooth buds, which will eventually develop into mesenchymal cells and surround the enamel organ. Each epithelial swelling and the surrounding mesenchymal cells form a tooth germ. Tooth germs are the primitive structure of teeth; their formation is in three distinct stages: bud stage, cap stage, bell stage. The stages are based on the degree of development of enamel organ. Oral epithelium forms the tooth enamel while the ectomesenchyme forms the pulp and dentine of the tooth. The ectomesenchyme lies deep to the oral epithelium.
Эмаль ақаулары мен целиакия
Балалардағы целиакия ауруы жиі дұрыс диагноз қойылмайды, себебі ол бастапқыда ешқандай белгісіз болуы мүмкін. Зерттеулер көрсеткендей, тұрақты және сүт тістерінің эмаль ақаулары балалар мен ересектерде диагнозы қойылмаған целиакия ауруының бар екенін көрсетеді. Целиакия ауруымен байланысты эмаль ақаулары көбінесе кескіш тістер мен бірінші моляр тістерімен байланысты, және эмаль ақауларының бір тістегі барлық төрт бөлікте симметриялық түрде таралуымен сипатталады. Бұл – басқа эмаль ақауларында кездеспейтін, целиакия ауруындағы эмаль ақауларының ерекше белгісі. Целиакия ауруы кезінде эмаль ақаулары амелогениннің тіс қалыптасу процесіне кедергі келтіруінен пайда болады. Амелогенин – пролинге бай эмаль ақуызы, ол тіс кристалдарының минералдануы мен ұйымдасуында маңызды рөл атқарады. Бұл процестің бұзылуы тіс бетінің өзгеруіне алып келеді. Целиакия ауруымен ауыратын науқастарда қан айналымындағы IgG және IgA антиглиадин антиденелерінің (AGA) деңгейі жоғарылайды, бұл осы науқастар үшін зиянды глиадин ақуызын жою мақсатында болады. Дегенмен, амелогенин мен глиадиннің құрылымдық ұқсастығына байланысты, AGA амелогенинмен араласып, эмальдің дұрыс қалыптасуына кедергі келтіруі мүмкін.
Coeliac disease in children is thought to be underdiagnosed because it may initially be asymptomatic. Studies have shown that enamel defect of permanent and deciduous or primary teeth may suggest the presence of undiagnosed coeliac disease in children and adults. Coeliac disease related enamel defects are most commonly associated with incisors and first molar teeth, and are characterised by symmetrical distribution of enamel defects on the same tooth in all 4 quadrants. This is a distinct characteristic of enamel defects in coeliac disease that cannot be seen in other enamel defects. Enamel defects in coeliac disease occur due to an interference in tooth formation by amelogenin. Amelogenin is a proline rich enamel protein that plays a major role in mineralisation and organisation of tooth crystals. Disruption to this process cause alterations in the tooth surface. Patients with coeliac disease produce high levels of circulating IgG and IgA antigliadin antibodies (AGA) in order to get rid of protein gliadin, which is toxic to these patients. However, due to the structural similarities between amelogenin and gliadin, AGA may interfere with amelogenin which lead to improper formation of enamel.