Введение

Тип рецептора, расположенного в мембранах нервных клеток. Авторецептор – это тип рецептора, находящийся в мембранах нервных клеток. Он является частью механизма отрицательной обратной связи в процессе передачи сигнала. Он чувствителен исключительно к нейротрансмиттерам или гормонам, высвобождаемым нейроном, на котором расположен авторецептор. В свою очередь, гетерорецептор чувствителен к нейротрансмиттерам и гормонам, которые не высвобождаются клеткой, на которой он находится. Конкретный рецептор может функционировать как авторецептор или гетерорецептор, в зависимости от типа передатчика, высвобождаемого клеткой, в мембране которой он встроен. Авторецепторы могут располагаться в любой части клеточной мембраны: в дендритах, теле клетки, аксоне или аксонных терминалях. В типичном случае, пресинаптический нейрон высвобождает нейротрансмиттер в синаптическую щель, где он обнаруживается рецепторами на постсинаптическом нейроне. Авторецепторы на пресинаптическом нейроне также распознают этот нейротрансмиттер и часто регулируют внутренние клеточные процессы, как правило, подавляя дальнейшее высвобождение или синтез нейротрансмиттера. Таким образом, высвобождение нейротрансмиттеров регулируется отрицательной обратной связью. Авторецепторы обычно являются рецепторами, сопряженными с G-белком (а не лиганд-зависимыми ионными каналами) и действуют посредством вторичного посредника.

Примеры

Ингибирование ауторецепторов приводит к увеличению высвобождения соответствующих нейротрансмиттеров. К основным авторецепторам, имеющим клиническое значение, относятся альфа-2 (адренергический рецептор подтипа 2), H3 (гистаминовый рецептор подтипа 3), 5-HT1 (серотониновый рецептор подтипа 1). Препараты, воздействующие на эти рецепторы, включают клонидин, который является агонистом альфа-2 и используется при гипертонии для снижения высвобождения норэпинефрина и эпинефрина из пресинаптических нейронов. Тизанидин, применяемый в качестве миорелаксанта центрального действия, также воздействует на альфа-2. Агонистами рецепторов 5-HT1B/1D являются триптаны и алкалоиды эргота, используемые для лечения мигрени. Лесмидитан, также применяемый для лечения мигрени, является агонистом рецептора 5-HT1F. Антагонист H3-рецепторов питолизант используется при нарколепсии. Например, норэпинефрин, высвобождаемый симпатическими нейронами, может взаимодействовать с альфа-2A и альфа-2C адренорецепторами, ингибируя дальнейшее высвобождение норэпинефрина. Аналогично, ацетилхолин, высвобождаемый парасимпатическими нейронами, может взаимодействовать с M2 и M4 рецепторами, подавляя дальнейшее высвобождение ацетилхолина. Атипичным примером является β-адренергический ауторецептор в симпатической периферической нервной системе, который, напротив, усиливает высвобождение нейротрансмиттера. Активный TAAR1 противодействует активности ауторецептора, инактивируя транспортер дофамина (DAT). В своем обзоре TAAR1 в моноаминергических системах, Xie и Miller предложили следующую схему: синаптический дофамин связывается с ауторецептором дофамина, который активирует DAT. Дофамин поступает в пресинаптические клетки и связывается с TAAR1, что повышает активность аденилатциклазы. Это в конечном итоге обеспечивает трансляцию микроаминов в цитоплазме и активацию циклических нуклеотидных ионных каналов, которые дополнительно активируют TAAR1 и высвобождают дофамин в синапс. В результате серии событий фосфорилирования, связанных с PKA и PKC, активный TAAR1 инактивирует DAT, предотвращая обратный захват дофамина из синапса. Наличие двух постсинаптических рецепторов с противоположными способностями к регуляции функции транспортера моноаминов позволяет регулировать моноаминергическую систему. Активность ауторецепторов также может снижать облегчение парных импульсов (PPF). Клетка обратной связи активируется (частично) деполяризованным постсинаптическим нейроном. Эта клетка высвобождает нейротрансмиттер, к которому восприимчив ауторецептор пресинаптического нейрона. Авторецептор вызывает ингибирование кальциевых каналов (замедление притока ионов кальция) и открытие калиевых каналов (увеличение оттока ионов калия) в пресинаптической мембране. Эти изменения концентрации ионов эффективно уменьшают количество исходного нейротрансмиттера, высвобождаемого пресинаптическим окончанием в синаптическую щель. Это приводит к конечному подавлению активности постсинаптического нейрона. Таким образом, цикл обратной связи завершен.