Введение

Структурный мотив связывания ДНК

Лейцинная молния (или лейциновые ножницы, когда было обнаружено, что у белка, связывающего энхансер, имеется очень характерный 30-аминокислотный сегмент, и представление этих аминокислотных последовательностей на идеализированной альфа-спирали выявило периодическое повторение остатков лейцина через каждые семь позиций на протяжении восьми витков спирали. Предполагалось, что полипептидные сегменты, содержащие эти периодические ряды остатков лейцина, существуют в альфа-спиральной конформации, а боковые цепи лейцина из одной альфа-спирали переплетаются с боковыми цепями лейцина из альфа-спирали второго полипептида, облегчая димеризацию. Лейцинные молнии являются димеризационным мотивом класса bZIP (базовая область лейцинной молнии) эукариотических факторов транскрипции. Домен bZIP имеет длину 60-80 аминокислот, содержит высококонсервативную базовую область, связывающую ДНК, и более разнообразную область димеризации лейцинной молнии. Расположение лейцинов критически важно для связывания ДНК с белками. Лейцинные молнии присутствуют как в эукариотических, так и в прокариотических регуляторных белках, но в основном являются характерной чертой эукариот. Они также могут быть обозначены просто как ZIP, а ZIP-подобные мотивы были обнаружены в белках, отличных от факторов транскрипции, и считаются одним из общих белковых модулей для белок-белковых взаимодействий.

Последовательность и структура

Лейцинная молния формируется в результате димеризации двух специфических мономеров альфа-спирали, связанных с ДНК. Лейцинная молния образуется за счет амфипатического взаимодействия двух доменов ZIP. Домен ZIP находится в альфа-спирали каждого мономера и содержит лейцины или аминокислоты, подобные лейцину. Эти аминокислоты расположены в полипептидной последовательности каждой области таким образом, что при скручивании последовательности в трехмерную альфа-спираль остатки лейцина выстраиваются на одной стороне спирали. Эта область альфа-спирали, содержащая выстроенные лейцины, называется доменом ZIP, и лейцины из каждого домена ZIP могут слабо взаимодействовать с лейцинами из других доменов ZIP, обратимо удерживая их альфа-спирали вместе (димеризация). Когда эти альфа-спирали димеризуются, формируется молния. Гидрофобная сторона спирали образует димер с самой собой или другой подобной спиралью, скрывая неполярные аминокислоты от растворителя. Гидрофильная сторона спирали взаимодействует с водой в растворителе. Мотивы лейцинной молнии считаются подтипом коиледов (свернутых катушек), которые состоят из двух или более альфа-спиралей, скрученных друг вокруг друга, образуя суперкотушку. Коиледы содержат 3- и 4-остаточные повторы, гидрофобный паттерн и состав остатков которых соответствуют структуре амфипатических альфа-спиралей. Чередующиеся трех- и четырех-остаточные элементы последовательности образуют гептадные повторы, в которых аминокислоты обозначаются от a’ до g’. Остатки в позициях a и d обычно гидрофобны и образуют зигзагообразный рисунок выступов и углублений, которые переплетаются с аналогичным рисунком на другой цепи, формируя плотно прилегающее гидрофобное ядро, в то время как остатки в позициях e и g являются заряженными остатками, способствующими электростатическому взаимодействию. В случае лейцинных молний лейцины преобладают в позиции d гептадного повтора. Эти остатки упаковываются друг против друга каждый второй виток альфа-спиралей, а гидрофобная область между двумя спиралями дополняется остатками в позициях a, которые также часто гидрофобны. Они называются коиледами, если не доказано, что они важны для функции белка. Если это так, то они аннотируются в подразделе "домен", например, домен bZIP. Два различных типа таких спиралей могут объединяться, образуя гетеродимерную лейцинную молнию. При наличии неполярных аминокислотных остатков в позициях e или g in vitro можно создать гетеротетрамер, состоящий из 2 различных лейцинных молний, что указывает на то, что общая гидрофобность поверхности взаимодействия и взаимодействие Ван-дер-Ваальса могут изменять организацию коиледов и играть роль в формировании гетеродимера лейцинной молнии.

Специфическое связывание между белками bZIP и ДНК

bZIP взаимодействует с ДНК посредством основных аминокислотных остатков (см. основные аминокислоты в (приведенной таблице, отсортированной по pH) некоторых аминокислот в "базовом" домене, таких как лизин и аргинин. Эти основные остатки взаимодействуют в большой бороздке ДНК, формируя специфичные к последовательности взаимодействия. Механизм регуляции транскрипции белками bZIP был детально изучен. Большинство белков bZIP демонстрируют высокую аффинность к мотивам ACGT, включая CACGTG (G-бокс), GACGTC (C-бокс), TACGTA (A-бокс), AACGTT (T-бокс) и мотив GCN4, а именно TGA(G/C)TCA. Гетеродимеры bZIP существуют у различных эукариот и более распространены в организмах с более высокой степенью эволюционной сложности. Гетеродимерные белки bZIP отличаются от гомодимерных bZIP и друг от друга по аффинности к белок-белковым взаимодействиям. Эти гетеродимеры проявляют сложную специфичность связывания с ДНК. При объединении с другим партнером большинство пар bZIP связываются с последовательностями ДНК, которые предпочитает каждый отдельный партнер. В некоторых случаях димеризация различных партнеров bZIP может изменить последовательность ДНК, к которой нацелена пара, что не могло быть предсказано на основе предпочтений каждого партнера в отдельности. Это указывает на то, что, будучи гетеродимерами, транскрипционные факторы bZIP способны изменять свои предпочтения относительно места связывания с ДНК. Способность bZIP-домена формировать димеры с различными партнерами значительно расширяет области генома, к которым могут связываться транскрипционные факторы bZIP и с которых они могут регулировать экспрессию генов. Однако другие, включая LIP19, OsZIP 2a и OsZIP 2b, не связываются с последовательностями ДНК. Вместо этого эти белки bZIP образуют гетеродимеры с другими bZIP для регуляции транскрипционной активности.

Биология

Регулирующие белки с лейцинной молнией включают c-fos и c-jun (транскрипционный фактор AP1), важные регуляторы нормального развития, а также члены семейства myc, включая myc, max и mxd1. При избыточной продукции или мутациях в критически важных областях они могут вызывать рак.