Введение

Кошки, как и все живые организмы, периодически подвержены мутациям, влияющим на их телосложение. Иногда эти мутации достаточно выражены, чтобы люди отбирали и закрепляли их. Однако в относительно небольших или изолированных популяциях диких кошек мутации могут распространяться и без вмешательства человека, например, на островах. Селекционеры кошек используют естественные мутации, проводя селективное разведение в небольшом генофонде, что приводит к созданию новых пород кошек с необычными физическими характеристиками. Термин "дизайнерские кошки" часто используется для обозначения этих пород. Это можно фенотипически отличить от мутации, вызывающей отсутствие хвоста у кошек породы мэнкс, по наличию изгиба хвоста, часто формирующего узел на его дистальном конце. В отличие от гена безхвостости у мэнксских кошек, данная мутация не связана с нарушениями скелета и не вызывает летальности. У кошек с гетерозиготным генотипом (Mm) наблюдается значительное укорочение длины хвоста, варьирующееся от полного отсутствия хвоста до частичного, короткого хвоста.

Гномизм

Ген Mk Мунчкина или карликовой кошки (доминантный). У кошек, гетерозиготных по этому гену (Mkmk), наблюдаются укороченные и утолщенные ноги, поскольку этот ген вызывает карликовость у кошек. Кошки с этой мутацией встречаются в диких популяциях по всему миру. Однако кошки с этим геном также являются основой для нескольких пород карликовых кошек, полученных путем целенаправленной селекции. Мунчкин – первая выведенная порода карликовых кошек, которая использовалась в качестве племенной базы для других пород-«ответвлений», таких как Минскин, Минуэт или Наполеон. Карликовые кошки страдают от генетической мутации, называемой псевдоахондроплазией (карликовость без увеличения головы), являющейся типом остеохондродисплазии (нарушение развития костей и хрящей). Эти генетические нарушения костей и хрящей обычно проявляются в виде аномальной формы костей, замедленного или отсутствующего роста, искривления конечностей в сторону – чаще поражаются передние лапы, а также деформациями позвоночника. В результате у кошки тело нормального размера, но непропорционально короткие и толстые ноги. Карликовые кошки часто страдают от заболеваний позвоночника, таких как лордоз (чрезмерный изгиб позвоночника) и воронкообразная грудь (pectus excavatum). Как и в случае карликовости у людей, наука о кошачьей карликовости все еще содержит множество неразгаданных тайн. Известно, что ахондроплазия у людей обусловлена геном FGFR3.

Лапы

Гены расщепленной стопы (Синдактилия). Доминантный ген, уменьшающий количество пальцев на лапах, что приводит к появлению внешнего вида, напоминающего "клешню лобстера". Считается нежелательной мутацией. Полидактилия. Вероятно, существует множество генов, как доминантных, так и рецессивных, вызывающих полидактилию у кошек. Большинство случаев полидактилии у кошек совершенно безвредны. Ген Pd "полидактилии большого пальца". Ген Pd (доминантный с неполной пенетрантностью) вызывает доброкачественную, преаксиальную форму полидактилии, при которой появляется один или несколько дополнительных пальцев рядом с прибылым пальцем. Часто прибылый палец трансформируется в большой палец. Иногда возникают проблемы, такие как сращенные когти или когти, направленные в неправильную сторону, но в целом эта форма полидактилии безвредна. С другой стороны, ген полидактилии "гамбургерных лап" связан с геном радиальной гипоплазии (РГ). В конце 1990-х годов в результате скандала экспериментальный заводчик в Техасе попытался закрепить эту деформацию как породу "Twisty Cat". Легкая степень РГ может вызывать постаксиальную форму полидактилии – увеличенные лапы, дополнительные трехфаланговые пальцы на внешней, малой стороне лап и отсутствие большого пальца. Круглые уши. Мутация, вызывающая круглые уши, возникла у кошки в Италии и изучается на предмет потенциала для разведения. Аналогичная мутация наблюдалась у свободно живущих кошек в Техасе, но исчезла. Уши имеют округлую, а не заостренную форму.

Бесволосость

Кошка сфинкс – порода кошек, известная отсутствием шерсти. Бесшерстность у кошек является естественной генетической мутацией, и сфинкс был выведен путем селекционного разведения, начиная с 1960-х годов. Эта характерная бесшерстность вызвана рецессивной мутацией в гене кератина 71. Недавно выведенные экспериментальные породы бесшерстных кошек, родственные сфинксу, – Bambino, Dwelf и Elf, которые все несут одну и ту же генетическую мутацию, вызывающую бесшерстность. Донской или донской сфинкс – это еще одна бесшерстная кошка, но она не связана со сфинксом, и ее бесшерстность вызвана доминантной, а не рецессивной мутацией. Питербальд родственен донскому и несет ту же доминантную мутацию, вызывающую бесшерстность.

Миниатюрные

В 1995 году у персидского кота по кличке Трекер произошла мутация зародышевой клетки, что привело к рождению небольших, но здоровых и нормально пропорциональных котят. Трекер и кошки, с которыми он скрещивался, были нормального размера, однако 75% котят, рожденных от Трекера, унаследовали маленький рост, сохранив нормальные пропорции. Ген оказался доминантным, и этих небольших котят продавали как "чашечных" или "игрушечных" персов. Персы "Toy" и "Teacup" – это отдельная порода, и далеко не все кошки, продаваемые под этими названиями, являются носителями доминантной мутации Трекера. Большинство современных "чашечных" и "игрушечных" персидских котят происходят от линий серебристого и золотистого окраса, которые селекционировались для уменьшения размера, и не имеют отношения к Трекеру.