Введение

Ричард Карлтон Дет – американский нейрофармаколог, бывший профессор фармакологии в Северо-Восточном университете в Бостоне, штат Массачусетс, и член научного консультативного совета Национальной ассоциации аутизма. Дет опубликовал научные исследования о роли дофаминовых рецепторов D4 при психических расстройствах, а также книгу «Молекулярные истоки человеческого внимания: связь дофамина и фолиевой кислоты». Он также стал заметной фигурой в дебатах об аутизме, тиомерсале и вакцинах, благодаря своей гипотезе о том, что некоторые дети более уязвимы, чем другие, из-за недостаточной способности выводить нейротоксичные металлы из организма.

Образование

Деф учился в Государственном университете Нью-Йорка в Буффало, где в 1970 году получил степень бакалавра фармации. В 1975 году Деф защитил диссертацию на тему "Относительный вклад притока Ca++ и высвобождения Ca++ из внутриклеточных депо в сокращении аорты кролика, вызванном лекарственными препаратами", и получил степень доктора философии в Университете Майами.

Основные направления исследований

Основная область исследований, проводимых Deth, включает роль рецепторов дофамина D4 при шизофрении и расстройствах внимания. Он сосредоточился на понимании молекулярных основ трансмембранной сигнализации, осуществляемой G-белок-связанными рецепторами, изучении их структуры с использованием трехмерной молекулярной графики и моделировании того, как связывание различных лекарственных препаратов вызывает изменение их молекулярной формы. Deth охарактеризовал конформационно-зависимое участие дофаминовых рецепторов D4 в процессе метилирования фосфолипидов и обнаружил, что различные состояния метилирования приводят к разной степени спонтанной активности связывания с G-белком. Он предположил, что эти процессы вовлечены в нейронные механизмы внимания. Deth обнаружил, что инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) и дофамин стимулируют пути метилирования, зависимые от фолиевой кислоты, в нейронных клетках, в то время как соединения, такие как этанол, консервант для вакцин тимеросал и тяжелые металлы (например, ртуть, содержащаяся в тимеросале, и свинец), ингибируют эти же биохимические пути при низких концентрациях, сопоставимых с теми, которые обнаруживаются после вакцинации или других источников воздействия. Фермент, опосредующий метилирование, метионинсинтаза, использует активную форму витамина B12 для завершения своей химической функции. Тимеросал препятствует превращению диетических форм B12 в активную форму, тем самым нарушая метилирование ДНК и детоксикацию ртути, а также некоторые нормальные функции генов. На основании этих исследований Deth выдвинул гипотезу о том, что тимеросал в вакцинах может способствовать развитию аутизма у подгруппы генетически предрасположенных детей; он также утверждал, что реакция организма на тимеросал носит горметический характер, при котором низкие дозы вещества оказывают благоприятное воздействие. Он принимал активное участие в первоначальной путанице, связанной с предполагаемой связью между тимеросалом и вакцинами, дважды давая показания перед Конгрессом о своих взглядах. Однако гипотеза Deth противоречит значительной части современной научной литературы о причинах аутизма, которая указывает на то, что уровни тимеросала, обнаруженные в вакцинах и других источниках, не могут быть напрямую связаны с его возникновением. Этот аспект его исследований вызвал столь серьезные споры, что декан Северо-Восточного университета однажды написал Deth письмо с просьбой прекратить эти исследования.