Кіріспе

Ричард Карлтон Дет – американдық нейрофармаколог, Бостон қаласындағы Солтүстік-Шығыс университетінің фармакология кафедрасының бұрынғы профессоры және Ұлттық аутизм қауымдастығының ғылыми кеңесшілер кеңесінің мүшесі. Дет психикалық ауруларда D4 дофамин рецепторларының ролі туралы ғылыми зерттеулер жариялаған, сондай-ақ "Адам назарының молекулалық бастаулары: дофамин-фолат байланысы" атты кітаптың авторы. Ол аутизм, тиомерсал және вакциналарға қатысты дауларда, кейбір балалардың нейротоксикалық металдарды шығару қабілетінің жеткіліксіздігіне байланысты, басқаларға қарағанда тәуекелге ұшырау мүмкіндігі туралы болжамын айту арқылы танымал болды.

Білім

Дет Нью-Йорк штатының Буффало университетінде оқыды, онда 1970 жылы фармация саласында бакалавр дәрежесін алды. 1975 жылы Дет Майами университетінен «Қоян аортасының дәрілік заттар әсерінен жирылуында Ca++ ағынының және жасуша ішіндегі Ca++ босатылуының салыстырмалы үлесі» тақырыбындағы диссертациясымен PhD дәрежесін алды.

Зерттеу бағыты

Дефтің негізгі зерттеу саласы – шизофрения және назарда D4 дофамин рецепторларының атқаратын рөлі. Ол G белгісімен жұптасқан рецепторлардың трансмембраналық сигнал беруінің молекулалық негізін түсінуге, үш өлшемді молекулалық графика қолданып олардың құрылымын зерттеуге және әртүрлі дәрілердің байланысуы олардың молекулалық пішінін қалай өзгертетінін модельдеуге ден қойды. Deth фосфолипидтерді метилдеу процесінде D4 дофамин рецепторларының конформацияға тәуелді қатысуын сипаттады және метилдеудің әртүрлі күйлері G белоктарымен жұптасудың әртүрлі деңгейде спонтанды белсенділігін қамтамасыз етеді. Оның теориясы бойынша, бұл процестер назар механизмдерінің нейрондық негізіне қатысты. Deth инсулинге ұқсас өсу факторы 1 (IGF 1) және дофаминнің екеуі де нейрондық жасушаларда фолатқа тәуелді метилдеу жолдарын стимуляциялайтынын, ал этанол, вакцина консерванты тимеросал және металдар (тимеросалдағы сынап және қорғасын сияқты) вакцинациядан немесе басқа көздерден алынған ұқсас төмен концентрацияларда осы биохимиялық жолдарды тежейтінін анықтады. Метилдеуді катализдеуші фермент – метионин синтазасы, химиялық функциясын аяқтау үшін В12 витаминінің белсенді түрін пайдаланады. Тимеросал В12 витаминінің диеталық формаларын белсенді формаға айналдыруға кедергі келтіреді, сондықтан ДНК метилдеуіне кедергі келтіреді және сынапты залалсыздандыруды және кейбір қалыпты гендік әрекеттерді бұзады. Осы зерттеулерге сүйене отырып, Deth вакцинадағы тимеросал генетикалық тұрғыдан осал балалардың белгілі бір тобында аутизмге әкелуі мүмкін деген гипотезаны ұсынды; ол сондай-ақ организмнің тимеросалға жауабы хорметикалық екенін айтты, яғни заттың төмен дозадағы әсері пайдалы болуы мүмкін. Ол тимеросал мен вакциналар арасындағы қарым-қатынас туралы алғашқы шатасуда белсенді рөл атқарды және өз пікірлерін Конгреске екі рет жеткізді. Дегенмен, Deth-тің гипотезасы аутизмнің себептері туралы қазіргі әдебиеттердің көп бөлігімен қайшы келеді, олар вакциналарда және басқа көздерде табылған тимеросал деңгейін тікелей себеп деп қарастыруға болмайды. Оның зерттеуінің бұл аспектісі соншалық дау тудырды, солтүстік-шығыс университетінің деканы бір кезде Deth-ке оны тоқтатуды сұраған хат жазды.