Введение

Перуанский молекулярный биолог Эрнесто Бустаманте (родился 19 мая 1950 года) — ученый, известный своим опытом и вкладом в область молекулярной биологии. В настоящее время он также политик и член парламента Перу.

Академия

В течение восьми лет (1977-1984) он был профессором биохимии в Университете Cayetano Heredia (Лима, Перу). Он также был приглашенным профессором, исследовательским профессором, приглашенным исследователем или научным сотрудником в следующих учреждениях: Школа медицины Университета Джона Хопкинса (Балтимор, Мэриленд, США) [1979, 1980, 1981, 1984], Факультет наук Университета Чили (Сантьяго, Чили) [1980, 1981], а в последнее время в Школе медицины Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл (Чэпл-Хилл, Северная Каролина, США) [2002–2005]. Бустаманте был стипендиатом Фонда Форда, Фонда Содружества Нью-Йорка, Предокторантской программы Эли Лилли и Компании по биологии, E. I. DuPont de Nemours & Co. и Фонда Рокфеллера. В 2002 году он был удостоен конкурсной премии «Концепция рака молочной железы» от Министерства обороны США по рекомендации Медицинских исследовательских программ, финансируемых Конгрессом. Он опубликовал более тридцати рецензируемых оригинальных исследовательских статей (Google Scholar) в области митохондриальной биоэнергетики и молекулярной биологии. Его важнейшим вкладом в биохимию и клеточную биологию стало доказательство того, что митохондриальная гексокиназа является ферментом, обеспечивающим высокие скорости гликолиза, наблюдаемые в аэробных условиях, характерных для быстрорастущих злокачественных опухолевых клеток. С тех пор аэробный гликолиз злокачественных опухолей используется в клинической практике для диагностики и мониторинга ответа на лечение рака путем визуализации поглощения 2-дезоксиглюкозы-18F (радиоактивного модифицированного субстрата гексокиназы) с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). В 2005 году он опубликовал исследование, демонстрирующее, что функциональная связь глюкокиназы (изоформы гексокиназы) с митохондриальным метаболизмом и внутриклеточной сигнализацией апоптоза в нормальной печени фактически не опосредована физическим взаимодействием этого фермента с митохондриями или их внутренней или внешней мембранами, как предполагали другие исследователи.