Введение

Белок и кодирующий ген у человека

Интерлейкин 13 (IL 13) – это белок, кодируемый геном IL13 у человека. IL 13 был впервые клонирован в 1993 году и расположен на хромосоме 5q31.1 длиной 1,4 кб. IL 13 – это цитокин, секретируемый Т-хелперами 2 типа (Th2), CD4-клетками, естественными киллерами Т-клеток, тучными клетками, базофилами, эозинофилами и нуоцитами. Это может быть следствием аллергической реакции, возникающей при контакте с геном Ala. IL 13 также связывается с другим рецептором, известным как IL 13Rα2. Субъединица IL 13Rα2 связывается только с IL 13 и существует как в мембранно-связанной, так и в растворимой форме у мышей. Бокаловидные клетки заполнены муцином (MUC).

Эволюция

IL 13 тесно связан с IL 4, и оба стимулируют иммунитет 2 типа. Гены этого семейства также обнаружены у рыб, как у костных, так и у хрящевых; поскольку на этом эволюционном уровне их нельзя различить как IL 4 или IL 13, они были названы IL 4/13. Яйца паразита Schistosoma mansoni могут задерживаться в различных органах, включая стенку кишечника, печень, легкие и даже центральную нервную систему, индуцируя формирование гранулем под контролем IL 13. Однако в конечном итоге это приводит к повреждению органов и часто к тяжелым или даже смертельным заболеваниям, а не к разрешению инфекции. Возникающая концепция заключается в том, что IL 13 может антагонизировать Th1-ответы, необходимые для разрешения внутриклеточных инфекций. В этом контексте иммунной дерегуляции, характеризующемся привлечением аномально большого количества Th2-клеток, IL 13 подавляет способность иммунных клеток хозяина уничтожать внутриклеточные патогены. У пациентов с атопической астмой легкой степени тяжести после аллергенной провокации было показано повышение экспрессии IL 13 в бронхоальвеолярной лаважной жидкости (БАЛ) и клетках. Исследования полногеномного ассоциирования выявили множественные полиморфизмы IL 13 и генов, кодирующих рецепторы IL 13, связанные с восприимчивостью к астме, бронхиальной гиперреактивностью и повышенными уровнями IgE. Исследования на мышах показали, что IL 13 был как необходим, так и достаточен для генерации астматических Th2-ответов в легких мышей. При диабете 1 типа IL 13 антагонизировал цитотоксическое воздействие на β-клетки поджелудочной железы, усиленное IL 6. В мышиной модели поражения печени, вызванного ацетаминофеном, эозинофил-опосредованная функция гепатопротекции осуществлялась посредством IL 4/IL 13. При тяжелом алкогольном гепатите низкий уровень IL 13 в плазме является предиктором краткосрочной (90-дневной) смертности. Однако, в отличие от его краткосрочного благоприятного эффекта в острых ситуациях, хронически повышенный IL 13 способствует развитию фиброза и цирроза. Дупилумаб – это моноклональное антитело, модулятор IL 13 и IL 4, которое нацелено на общий рецептор IL 4 и IL 13, IL4Rα. Поскольку IL 4 и IL 13 обладают сходной биологической активностью, дупилумаб может быть эффективным средством лечения пациентов с астмой.