Введение

Системная приобретенная устойчивость (SAR) – это реакция устойчивости, охватывающая все растение, которая возникает после предшествующего локального воздействия патогена. SAR аналогична врожденной иммунной системе животных, и хотя между этими двумя системами существует множество общих черт, считается, что она является результатом конвергентной эволюции. Реакция системной приобретенной устойчивости зависит от растительного гормона салициловой кислоты.

Открытие

Хотя, по крайней мере, с 1930-х годов было признано, что растения обладают некоторой формой индуцированного иммунитета к патогенам, современное изучение системной приобретенной устойчивости началось в 1980-х годах, когда изобретение новых инструментов позволило ученым изучить молекулярные механизмы СУ. В 1980-х и 1990-х годах был охарактеризован ряд "маркерных генов", которые сильно индуцируются в ходе реакции СУ. Эти белки, связанные с патогенезом (PR), принадлежат к различным семействам белков. Хотя существует значительное перекрытие, спектр белков PR, экспрессируемых у конкретного вида растений, варьируется. В начале 1990-х годов было замечено, что уровни салициловой кислоты (СА) резко возрастают в табаке и огурце при заражении. С тех пор эта закономерность была воспроизведена во многих других видах. Последующие исследования показали, что СУ также может быть индуцировано экзогенным применением СА и что трансгенные растения Arabidopsis, экспрессирующие ген бактериальной салицилатгидроксилазы, не способны накапливать СА или формировать адекватный защитный ответ на различные патогены. Первые растительные рецепторы консервативных микробных сигнатур были идентифицированы в рисе (XA21, 1995) и в Arabidopsis (FLS2, 2000).

Механизм

У растений есть несколько иммунных механизмов для борьбы с инфекциями и стрессом. Когда они инфицированы патогенами, иммунная система распознает молекулярные паттерны, связанные с патогенами (PAMP) посредством рецепторов распознавания паттернов (PRR). Это индуцирует иммунитет, вызванный ПАМП (PTI). Некоторые патогены несут эффекторы, которые подавляют PTI в растении и вызывают восприимчивость, индуцированную эффектором (ETS). В ответ растения развивают гены устойчивости (R), кодирующие белки, способные распознавать вновь возникшие эффекторы патогенов, что приводит к так называемому иммунитету, вызванному эффектором (ETI). ETI часто приводит к форме программируемой клеточной гибели (PCD), называемой гиперчувствительной реакцией (HR). Патогены затем могут эволюционировать и разрабатывать новые эффекторы для преодоления ETI, на которые растения могут отвечать, развивая новые R-гены, способные распознавать эффектор патогена, тем самым обеспечивая новый ETI. Когда PTI и ETI активируются в локально инфицированных растительных тканях, запускается каскад сигналов, который индуцирует иммунный ответ во всем растении. Этот иммунный ответ "всего растения" называется системной приобретенной устойчивостью (SAR). SAR характеризуется накоплением растительных метаболитов и генетической перепрограммировкой как локально, так и системно (в окружающих тканях, которые не были инфицированы). Салициловая кислота (SA) и N-гидроксипипеколиновая кислота (NHP) – это два метаболита, которые, как было показано, накапливаются во время SAR. У растений с пониженным или отсутствующим производством SA и Pip (предшественника NHP) после заражения наблюдается пониженный или отсутствующий ответ SAR.

Использование в борьбе с болезнями

Необычно, но синтетический фунгицид ацибензоляр S-метил не обладает прямой токсичностью для патогенов, а действует, индуцируя системную приобретенную устойчивость (SAR) в сельскохозяйственных растениях, на которые он наносится. Это пропестицид, который in vivo превращается в 1,2,3-бензотиадиазол-7-карбоновую кислоту под действием метилсалицилатэстеразы. Полевые испытания показали, что ацибензоляр S-метил (также известный как BSA) эффективен в борьбе с определенными болезнями растений, но может оказывать незначительное влияние на другие, особенно на грибковые патогены, которые могут быть малочувствительны к SAR.