Введение

Белковый домен

Телокин (также известный как киназо-родственный белок или KRP) — это распространенный белок, обнаруженный в гладкой мускулатуре. Он идентичен C-концу киназы легких цепей миозина. Телокин предположительно играет роль в стабилизации нефосфорилированных миозиновых филаментов гладкой мускулатуры. Благодаря своему происхождению как C-концевому фрагменту киназы легких цепей миозина гладкой мускулатуры, он и получил название "телокин" (от сочетания греческих слов telos, "конец", и киназа).

Номенклатура и классификация

Систематическое название телокина – ATP:[легкая цепь миозина] O-фосфотрансфераза, а рекомендуемое название – киназа легкой цепи миозина. Ген MYLK, относящийся к мышечной ветви суперсемейства генов иммуноглобулинов, кодирует киназу легкой цепи миозина, являющуюся ферментом, зависимым от кальция/кальмодулина. Выявлены четыре варианта транскриптов, продуцирующих четыре изоформы кальций/кальмодулин-зависимого фермента, а также два транскрипта, продуцирующих две изоформы телокина. Два транскрипта, кодирующих две изоформы телокина, следующие:

Изоформа 7: Этот вариант кодирует более короткую изоформу киназоподобного белка, телокин. Первый экзон соответствует интрону 30, а остальная часть транскрипта – двум последним экзонам гена. Он короче варианта 8 на один кодон в точке сплайсинга между первыми двумя экзонами. Состоит из 153 аминокислот. Справочная последовательность NCBI: NP_444259.1. Происходит от миозин-киназы легкой цепи человека (Homo sapiens MYLK), вариант транскрипта 7, мРНК длиной 2676 п.н. Справочная последовательность NCBI: NM_053031.2.

Изоформа 8: Этот вариант кодирует более длинную изоформу киназоподобного белка, телокин. Он длиннее варианта 7 на один кодон в точке сплайсинга между первыми двумя экзонами. Состоит из 154 аминокислот. Справочная последовательность NCBI: NP_444260.1. Происходит от миозин-киназы легкой цепи человека (Homo sapiens MYLK), вариант транскрипта 8, мРНК длиной 2679 п.н. Справочная последовательность NCBI: NM_053032.2.

Структура

Первичная структура Телокин является внутриклеточным белком и, как таковой, не содержит дисульфидной связи между бета-цепями B и F, обычно наблюдаемой в постоянных доменах иммуноглобулина. Однако он содержит два аминокислотных остатка цистеина (Cys63 и Cys115), расположенных в структурно идентичных позициях с теми, которые формируют дисульфидную связь в постоянном домене иммуноглобулина. Вторичная структура Телокин состоит из 154 аминокислотных остатков, 103 из которых были видны на карте электронной плотности. Телокин и C-концевой домен MLCK демонстрируют сходство последовательности аминокислот с несколькими совершенно не связанными белками мышц, такими как титин или C-белок. KRP – это распространенный белок, специфичный для гладких мышц. До сих пор он не был обнаружен в немышечных тканях и в поперечнополосатых мышцах. Его концентрация в желудочной мускулатуре в 10-12 раз выше, чем у MLCK, и всего в 2-3 раза ниже, чем у миозина. Повышение экспрессии телокина коррелировало с повышением экспрессии нескольких других белков, экспрессия которых ограничена гладкими мышцами, включая миозин гладких мышц и альфа-актин. Индуцируется фактором некроза опухоли (TNF). Подавляется андрогенами (например, R1881).

Функция

Телокины выполняют две взаимосвязанные функции в С-терминальном миозиносвязывающем домене миозиновой легкой цепной киназы гладких мышц (MLCK). Во-первых, телокин стабилизирует миозиновые филаменты в присутствии АТФ. Во-вторых, телокин способен модулировать степень фосфорилирования легкой цепи миозина. В отношении последней функции предложено несколько механизмов. Одна из гипотез заключается в том, что фосфорилирование легкой цепи снижается из-за прямой конкуренции между KRP и MLCK за связывание с миозином, что приводит к утрате сократимости. Телокин также ингибирует фосфорилирование миозиновых филаментов, не влияя при этом на фосфорилирование изолированной регуляторной легкой цепи миозина гладких мышц (ReLC). Однако, когда телокин фосфорилируется MLCK, телокин-индуцированное ингибирование фосфорилирования миозина снимается, что свидетельствует о существовании телокин-зависимого модуляторного пути в регуляции гладких мышц. Следует отметить, что фосфорилирование телокина может усиливаться при повышении концентрации Ca2+ и кальмодулина. Кинэз-связанный белок (телокин) связывается с дефосфорилированным гладким миозином вблизи соединения между стержневой областью и каталитической головкой (S I). Это взаимодействие предотвращается фосфорилированием миозина, катализируемым MLCK, и, в свою очередь, скорость фосфорилирования миозина ингибируется KRP in vitro.

Патология

Некоторые мутации в гене MYLK связаны с аневризмами грудной аорты или расслоением грудной аорты. Это заболевание вызывается мутациями, затрагивающими ген MYLK. Заболевание характеризуется стойким расширением грудной аорты, обычно вследствие дегенеративных изменений в стенке аорты. Оно в основном связано с характерной гистологической картиной, известной как "медиальный некроз" или "цистический медиальный некроз Эрдхайма", при которой наблюдается дегенерация и фрагментация эластических волокон, потеря клеток гладкой мускулатуры и накопление базофильного основного вещества.

Эффект гипоксии

У кошек экспрессия телокина обратно пропорциональна диаметру артерий, за исключением мозговых артерий, где телокин не обнаруживается. Телокин и легкая цепь миозина равномерно распределены в мелких легочных артериях, однако не ко-локализуются. Во время гипоксии телокин дефосфорилируется, а легкая цепь миозина становится все более фосфорилированной в гладкомышечных клетках мелких легочных артерий, в то время как в гладкомышечных клетках крупных легочных артерий фосфорилирование как телокина, так и легкой цепи миозина не изменяется. При воздействии фенилэфрина на гладкомышечные клетки крупных легочных артерий фосфорилирование легкой цепи миозина увеличивалось без изменения фосфорилирования телокина. В мелких легочных артериях фосфорилированный телокин может способствовать поддержанию релаксации в нестимулируемых условиях, тогда как функция телокина в крупных легочных артериях остается невыясненной.