Полиэнцефаломаляция у жвачных: причины, симптомы и патогенез.
Polioencephalomalacia
Полиоэнцефаломаляция (PEM) у жвачных: причины (дефицит тиамина, избыток серы, отравления), симптомы (опистотонус, слепота) и опасность для жизни. Лечение необходимо!
Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Полиэнцефаломалация (ПЭМ), также известная как цереброкортикальный некроз (СКН), – это неврологическое заболевание, встречающееся у жвачных животных, которое вызывается множеством факторов, одним из которых является дефицит тиамина в организме. Тиамин (витамин B1) является ключевым веществом в метаболизме глюкозы, и его недостаток представляет наибольшую угрозу для неврологической активности. Помимо нарушения статуса тиамина, связь с высоким потреблением серы наблюдается как потенциальная причина ПЭМ. ПЭМ также может быть вызвана другими токсическими или метаболическими заболеваниями, такими как острое отравление свинцом или отравление солью. Крупный рогатый скот, овцы, козы и другие жвачные животные, у которых диагностирована ПЭМ или пре-ПЭМ, страдают от опистотонуса, корковой слепоты, дезориентированных движений и, в конечном итоге, погибают, если не получают лечение.
Polioencephalomalacia (PEM), also referred to as cerebrocortical necrosis (CCN), is a neurological disease seen in ruminants that is caused by multiple factors, one of which is thiamine depletion in the body. Thiamine (vitamin B1) is a key chemical in glucose metabolism that, when deficient, is most threatening to neurological activity. In addition to altered thiamine status, an association with high sulfur intake has been observed as a potential cause of PEM. PEM may also be caused by other toxic or metabolic diseaes such as: acute lead poisoning or salt poisoning. Cattle, sheep, goat, and other ruminants that are diagnosed with PEM or pre PEM suffer opisthotonus, cortical blindness, disoriented movement, and eventually fatality, if left untreated.
Дефицит тиамина
Доступность тиамина контролируется прямым потреблением тиамина с пищей. Доступность тиамина также регулируется тиаминазами – ферментами, которые легко расщепляют молекулы тиамина и ингибируют важные пути, регулируемые тиамином, такие как метаболизм глюкозы. У жвачных животных в рубце функционируют микробы, синтезирующие молекулы тиамина для организма; поэтому жвачным животным не требуется употреблять пищу, богатую тиамином. Однако концентраты, используемые в кормлении жвачных, особенно овец и крупного рогатого скота, часто содержат большое количество тиаминаз. Присутствие тиаминаз препятствует выработке тиамина, разрушая его, что приводит к контрпродуктивному циклу между микробами рубца и тиаминазами. В конечном итоге, когда скорость синтеза не может превысить поступление тиаминаз, развивается дефицит тиамина. К продуктам, богатым тиаминазой, относятся различные зерновые, пресноводная рыба и папоротники, которые часто перерабатываются вместе для производства кормовых концентратов.
Thiamine availability is controlled by the direct dietary consumption of thiamine. Thiamine availability is also regulated by thiaminases, which are enzymes that readily cleave thiamine molecules and inhibit essential thiamine regulated pathways such as the metabolism of glucose. Ruminants have working rumen microbes that synthesize thiamine molecules for the body; therefore, ruminants do not need to ingest thiamine rich foods for thiamine. However, feed concentrates given to ruminants, specifically sheep and cattle, are often heavily stocked with thiaminases. The presence of thiaminases counter the production of thiamine by breaking them down, resulting in a futile cycle between rumen microbes and thiaminases. Eventually, when the rate of synthesis production can not exceed thiaminase intake, a state of thiamine deficiency will be reached. Thiaminase rich foods include different grains, fresh water fish, and ferns, all of which are often processed together to make feed concentrate.
Чрезмерное потребление глюкозы
Поскольку метаболизм глюкозы регулируется тиамином, избыточное потребление глюкозы также может привести к дефициту тиамина. При резком увеличении уровня глюкозы в организме запасы тиамина истощаются, и он становится недоступен для метаболизма следующей порции глюкозы.
Since glucose metabolism is regulated by thiamine, the overconsumption of glucose can also result in thiamine inadequacy. When there is a sudden increase of glucose in the body, thiamine will be depleted so that thiamine is not available when the next round of glucose needs to be metabolized.
Высокое содержание серы
В свете недавних исследований высокие концентрации поступления серы также были признаны причиной PEM. Сера необходима для синтеза важных серосодержащих аминокислот и их участия в синтезе различных гормонов, ферментов и структурных белков. Рацион жвачных животных, особенно крупного рогатого скота, может содержать избыточное количество серы. У жвачных тех же микробов, которые синтезируют молекулы тиамина, восстанавливают серу до токсичных сульфидов. К сульфидным токсинам относится сероводород – газообразное соединение, которое конкурирует с кислородом за связывание с эритроцитами и в конечном итоге проникает в мозг, нарушая нейронную активность.
In light of recent research, high concentrations of sulfur intake have also been deemed responsible for PEM. Sulfur is necessary for the synthesis of important sulfur containing amino acids and their contribution to the synthesis of different hormones, enzymes, and structural proteins. The ruminant diet, especially that of cattle, can be overly concentrated with sulfur. In ruminants, the same rumen microbes that generate thiamine molecules reduce sulfur into toxic sulfides. Among the sulfide toxins is hydrogen sulfide, a gas compound that will compete with oxygen to bind with red blood cells and eventually enter the brain to disrupt neural activity.
Клинические симптомы
Клинические признаки ПЭМ варьируются в зависимости от пораженного участка коры головного мозга и могут включать в себя прижимание головы к твердым предметам, заторможенность, опистотонус, центральную слепоту, анорексию, мышечный тремор, скрежет зубами, тризм, слюнотечение, обильное слюноотделение, судороги, нистагм, клонические судороги и положение на боку или невозможность встать. Раннее введение тиамина может привести к выздоровлению, но при более выраженном поражении выжившие животные могут оставаться частично слепыми и с притупленным сознанием.
Clinical signs of PEM are variable depending on the area of the cerebral cortex affected and may include head pressing, dullness, opisthotonos, central blindness, anorexia, muscle tremors, teeth grinding, trismus, salivation, drooling, convulsions, nystagmus, clonic convulsions, and recumbency. Early administration of thiamine may be curative, but if the lesion is more advanced, then surviving animals may remain partially blind and mentally dull.