Рұмианттардағы полиоэнцефаломаляция: себептері мен белгілері
Polioencephalomalacia
Полиоэнцефаломаляция (PEM) – нейрологиялық ауру, негізінен B1 витаминінің жетіспеуінен және күкірттің артық мөлшерінен туындайды. Мал өліміне әкелуі мүмкін!
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Полиэнцефаломалакия (ПЭМ), сондай-ақ цереброкортикальды некроз (СКН) деп те аталады, шайнаушы жануарларда кездесетін неврологиялық ауру. Оның пайда болуына бірнеше фактор себеп, соның бірі – организмде тиаминнің жетіспеуі. Тиамин (В1 витамині) глюкоза метаболизміндегі маңызды химиялық элемент, оның жетіспеуі неврологиялық қызметке ең үлкен қауіп төндіреді. Тиамин деңгейінің өзгеруімен қатар, ПЭМ-нің болуымен байланысты жоғары күкірт мөлшерін қабылдау да байқалады. ПЭМ басқа уытты немесе метаболизмі бұзылған аурулардың салдарынан да туындауы мүмкін, мысалы: жедел қорғасынмен улану немесе тұзбен улану. ПЭМ немесе ПЭМ-ге дейінгі жағдаймен диагноз қойылған сиыр, қой, ешкі және басқа да шайнаушы жануарлар емделмесе, опистотон, кортикальдық соқырлық, бағдарсыз қозғалыс және соңында өлімге ұшырайды.
Polioencephalomalacia (PEM), also referred to as cerebrocortical necrosis (CCN), is a neurological disease seen in ruminants that is caused by multiple factors, one of which is thiamine depletion in the body. Thiamine (vitamin B1) is a key chemical in glucose metabolism that, when deficient, is most threatening to neurological activity. In addition to altered thiamine status, an association with high sulfur intake has been observed as a potential cause of PEM. PEM may also be caused by other toxic or metabolic diseaes such as: acute lead poisoning or salt poisoning. Cattle, sheep, goat, and other ruminants that are diagnosed with PEM or pre PEM suffer opisthotonus, cortical blindness, disoriented movement, and eventually fatality, if left untreated.
Тиаминнің жетіспеушілігі
Тиаминнің қолжетімділігі тікелей диеталық тұтыну арқылы бақыланады. Тиаминнің қолжетімділігі сондай-ақ тиаминазалармен реттеледі, бұл тиамин молекулаларын оңай ыдыратып, глюкоза метаболизмі сияқты тиаминмен реттелетін маңызды жолдарды тежейтін ферменттер. Кеңірдектерде ағзаға тиамин молекулаларын синтездейтін жұмыс істейтін ішек микрофлорасы бар; сондықтан кеңірдектерге тиаминге бай тағамдарды қабылдау қажет емес. Дегенмен, кеңірдектерге, әсіресе қойлар мен сиырларға берілетін жем концентраттары көбінесе тиаминазаларға толы болады. Тиаминазалардың болуы тиаминнің өндірісіне қарсы әрекет етеді, оларды ыдыратып, ішек микрофлорасы мен тиаминазалар арасында нәтижесіз циклге әкеледі. Әрі қарай, синтез өндірісінің қарқыны тиаминаза мөлшерінен асып түспеген жағдайда тиамин тапшылығы пайда болады. Тиаминазаға бай тағамдарға әртүрлі дәнді дақылдар, тұщы су балықтары және папоротниктер жатады, олардың барлығы көбінесе жем концентратын жасау үшін бірге өңделеді.
Thiamine availability is controlled by the direct dietary consumption of thiamine. Thiamine availability is also regulated by thiaminases, which are enzymes that readily cleave thiamine molecules and inhibit essential thiamine regulated pathways such as the metabolism of glucose. Ruminants have working rumen microbes that synthesize thiamine molecules for the body; therefore, ruminants do not need to ingest thiamine rich foods for thiamine. However, feed concentrates given to ruminants, specifically sheep and cattle, are often heavily stocked with thiaminases. The presence of thiaminases counter the production of thiamine by breaking them down, resulting in a futile cycle between rumen microbes and thiaminases. Eventually, when the rate of synthesis production can not exceed thiaminase intake, a state of thiamine deficiency will be reached. Thiaminase rich foods include different grains, fresh water fish, and ferns, all of which are often processed together to make feed concentrate.
Глюкозаның шамадан тыс тұтынуы
Глюкоза метаболизмі тиаминмен реттелетіндіктен, глюкозаны артық тұтыну тиамин тапшылығына алып келуі мүмкін. Денеде глюкоза күрт артқан кезде тиамин сарқылып, келесі рет глюкозаны метаболизмдеуге қажет болғанда тиамин жетіспеуі мүмкін.
Since glucose metabolism is regulated by thiamine, the overconsumption of glucose can also result in thiamine inadequacy. When there is a sudden increase of glucose in the body, thiamine will be depleted so that thiamine is not available when the next round of glucose needs to be metabolized.
Күкірттің көп мөлшері
Соңғы зерттеулерге сәйкес, күкірттің жоғары концентрациясы ПЭМ-нің пайда болуына да жауапты деп есептеледі. Күкірт маңызды күкіртті қамтитын аминқышқылдарының синтезі үшін және олардың түрлі гормондар, ферменттер мен құрылымдық белоктардың синтезіне үлес қосуы үшін қажет. Саумалдық жануарлардың, әсіресе ірі қара малдың рационында күкірттің концентрациясы шамадан тыс болуы мүмкін. Саумалдық жануарларда, тиамин молекулаларын синтездейтін микроорганизмдер күкіртті уытты сульфидтерге дейін тотықтырады. Сульфидтік уыттардың ішінде сутегі сульфиді бар, ол оттегімен бәсекелесіп, қанның қызыл жасушаларымен байланысып, содан кейін миға өтіп, жүйке қызметін бұзады.
In light of recent research, high concentrations of sulfur intake have also been deemed responsible for PEM. Sulfur is necessary for the synthesis of important sulfur containing amino acids and their contribution to the synthesis of different hormones, enzymes, and structural proteins. The ruminant diet, especially that of cattle, can be overly concentrated with sulfur. In ruminants, the same rumen microbes that generate thiamine molecules reduce sulfur into toxic sulfides. Among the sulfide toxins is hydrogen sulfide, a gas compound that will compete with oxygen to bind with red blood cells and eventually enter the brain to disrupt neural activity.
Клиникалық белгілері
ПЭМ-нің клиникалық белгілері ми қабығының зақымдалған аймағына байланысты әртүрлі болуы мүмкін және баспен қабырғаға ұру, жалбырлық, опстотонус, орталық соқырлық, анорексия, бұлшық еттердің діркіреуі, тістерді ұстау, тризмус, сілекей ағу, конвульсиялар, нистагм, клоникалық конвульсиялар және төменде жату сияқты белгілерді қамтуы мүмкін. Тиаминнің ерте берілуі емдеуге көмектесуі мүмкін, бірақ зақымдану одан да ауыр болса, тірі қалған жануарлар жартылай соқыр және ақыл-ойы нашар күйде қалуы мүмкін.
Clinical signs of PEM are variable depending on the area of the cerebral cortex affected and may include head pressing, dullness, opisthotonos, central blindness, anorexia, muscle tremors, teeth grinding, trismus, salivation, drooling, convulsions, nystagmus, clonic convulsions, and recumbency. Early administration of thiamine may be curative, but if the lesion is more advanced, then surviving animals may remain partially blind and mentally dull.