Tadamitsu Kishimoto

Введение

Японский иммунолог (род. 1939) Тадамицу Кисимото (岸本忠三) - японский иммунолог, известный своими исследованиями IgM и цитокинов, наиболее известным из которых является интерлейкин 6. Он провёл постдокторантуру при Кимисиге Ишизаке, открывшем IgE в Университете Джона Хопкинса. Он входит в список Института научной информации (ISI) как высоко цитируемый биолог, а также в десятку лучших живых биологов.

Жизнь

Тадамицу Кисимото, родившийся в Осаке в 1939 году, был президентом Университета Осаки с 1997 по 2003 год и членом Совета по научной и технологической политике кабинета министров с 2004 по 2006 год. В настоящее время является профессором, аспирантом по передовой биологической науке в Университете Осаки. Он был деканом, профессором и председателем кафедры медицины в медицинской школе университета Осаки, которую окончил в 1964 году. В настоящее время он является ведущим ученым Японии в области наук о жизни, в частности в иммунологии, и внес фундаментальный вклад в понимание функций цитокинов посредством серии своих исследований IL 6, его рецепторной системы и факторов транскрипции. Он разработал анти-IL6 рецепторную терапию для нескольких иммунных расстройств, включая болезнь Кастельмана, ревматоидный артрит и ювенильный идиопатический артрит. Он получил многочисленные награды, в том числе Императорскую премию Японской академии в 1992 году. Позже это открытие привело к открытию дихотомии Т-клеток-помощников, Т1 и Т2. На основе этих ранних исследований Кисимото обнаружил и клонировал интерлейкин 6 и его рецептор и определил сигнальный путь, используемый IL 6, и набор связанных цитокинов, которые используют gp 130, которые он также обнаружил. Он идентифицировал факторы транскрипции NF IL 6 и STAT3, оба из которых играют центральную роль в действии IL 6. Он также обнаружил семейство подавляющих цитокиновую сигнализацию, молекулы SOCS, которые являются ключевыми регуляторами функции цитокинов. Он продемонстрировал участие IL 6 в патогенезе миксомы сердца, множественной миеломы, болезни Кастельмана, ревматоидного артрита, болезни Крона и ювенильного идиопатического артрита (JIA). Он определил IL-6 как стимулирующий фактор гепатоцитов, который вызывает реакции острой фазы. Он подготовил моноклональное антитело против IL-6 рецептора, которое впоследствии было гуманизировано и оказалось очень полезным для лечения ряда аутоинфламационных заболеваний, включая болезнь Кастельмана, ревматоидный артрит и ювенильный идиопатический артрит. Его работа доминировала в области проинфламационных цитокинов и установила парадигмы для изучения всей биологии цитокинов, начиная от открытия цитокина и его рецептора, через сигнальные и транскрипционные механизмы, до использования таких знаний для разработки высокоэффективных терапевтических средств. Серия его исследований IL 6 в течение 35 лет с 1973 года была высоко оценена; Он был признан 8-м в мире наиболее цитируемым исследователем в период с 1983 по 2002 год, и он входит в первую десятку индекса h живых биологов.

Tadamitsu Kishimoto, who was born in Osaka in 1939, was President of Osaka University from 1997 to 2003 and a Member, Council for Science and Technology Policy, Cabinet office from 2004 to 2006. He is now Professor, Graduate School of Frontier Biosciences, Osaka University. He was Dean, Professor and Chairman of Department of Medicine at Osaka University Medical School from which he graduated in 1964. He is currently Japan's leading scientist in the field of life science, specifically in immunology and has made fundamental contributions to the understanding of cytokine functions through series of his studies on IL 6, its receptor system, and transcription factors. He has developed anti IL6 receptor therapy for several immune disorders including Castleman's disease, rheumatoid arthritis and juvenile idiopathic arthritis. He has received numerous awards, including the Imperial Prize of the Japan Academy in 1992, Later, this finding led to the discovery of the dichotomy of helper T cells, Th1 and Th2. On the basis of these early studies, Kishimoto discovered and cloned interleukin 6 and its receptor and delineated the signaling pathway used by IL 6 and the set of related cytokines that utilize gp 130, which he also discovered. He identified the transcription factors NF IL 6 and STAT3, both central to the action of IL 6. He further discovered a family of suppressors of cytokine signaling, the SOCS molecules, that are key regulators of cytokine function. He demonstrated the involvement of IL 6 in the pathogenesis of cardiac myxomas, multiple myeloma, Castleman’s disease, rheumatoid arthritis, Crohn's disease and juvenile idiopathic arthritis (JIA). He identified IL 6 as a hepatocyte stimulating factor which induces acute phase reactions. He prepared a monoclonal anti IL 6 receptor antibody that was subsequently humanized and has been shown to be of great therapeutic value in a series of autoinflammatory diseases including Castleman's Disease, rheumatoid arthritis and juvenile idiopathic arthritis. His work has dominated the field of proinflammatory cytokines and has established paradigms for the study of all of cytokine biology, ranging from discovery of the cytokine and its receptor, through signaling and transcriptional mechanisms, to the utilization of such knowledge to develop highly effective therapeutics. A series of his IL 6 studies for 35 years since 1973 have been highly appreciated; He was ranked as the world’s 8th most cited researchers between 1983 and 2002 and he is in the top ten of h index of living biologists.