Введение

Шок, вызванный внезапным изменением концентрации растворенного вещества вокруг клетки Осмотический шок или осмотический стресс - это физиологическая дисфункция, вызванная внезапным изменением концентрации растворенного вещества вокруг клетки, что вызывает быстрое изменение движения воды через ее клеточную мембрану. В гипертонических условиях высокие концентрации солей, субстратов или любого растворенного вещества в надплавной воде выводятся из клеток через осмос. Это также ингибирует транспортировку субстратов и кофакторов в клетку, таким образом "шокируя" клетку. В качестве альтернативы, при гипотонических условиях, когда концентрация растворенных веществ низкая, вода попадает в клетку в больших количествах, вызывая ее опухоль и либо разрыв, либо апоптоз. Все организмы имеют механизмы реагирования на осмотический шок, с помощью датчиков и сетей передачи сигналов, предоставляющих клетке информацию об осмолярности окружающей среды; эти сигналы активируют реакции для борьбы с экстремальными условиями. Клетки, имеющие клеточную стенку, имеют тенденцию быть более устойчивыми к осмотическому шоку, потому что их клеточная стена позволяет им поддерживать свою форму. Хотя одноклеточные организмы более уязвимы к осмотическому шоку, поскольку они непосредственно подвергаются воздействию окружающей среды, клетки у крупных животных, таких как млекопитающие, все еще страдают от этих стрессов в определенных условиях. Текущие исследования также показывают, что осмотический стресс в клетках и тканях может значительно способствовать многим заболеваниям человека. У эукариот кальций действует как один из основных регуляторов осмотического стресса. Уровни внутриклеточного кальция повышаются при гипоосмотическом и гиперосмотическом стрессах.

Для гиперосмотического напряжения

Кальций играет большую роль в восстановлении и толерантности как при гипер- , так и при гипоосмотических стрессовых ситуациях. При условиях гиперосмотического стресса наблюдается повышенный уровень внутриклеточного кальция. Это может играть решающую роль в активации второго пути передачи данных. Одним из примеров кальциевой активированной второй молекулы-мессенджера является MAP Kinase Hog 1. Он активируется при условиях гиперосмотического стресса и отвечает за увеличение производства глицерина в клетке после осмотического стресса. Более конкретно, он работает, посылая сигналы в ядро, которые активируют гены, ответственные за производство и поглощение глицерина. Этот приток кальция может изменить проницаемость клетки. Эти рецепторы регулируют уровень натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны.