Введение

Кодирующий белок ген вида Homo sapiens Cathepsin S - это белок, который у людей кодируется геном CTSS. Для этого гена существуют варианты транскрипта, использующие альтернативные полиаденолированные сигналы. Катепсин S экспрессируется клетками, содержащими антиген, включая макрофаги, В-лимфоциты, дендритные клетки и микроглию. Катепсин S экспрессируется некоторыми эпителиальными клетками. Его экспрессия заметно повышается в кератиноцитах человека после стимуляции гамма- интерфероном, а его экспрессия повышается в кератиноцитах псориаза вследствие стимуляции провоспалительными факторами. В отличие от этого, кортикальные тимовые эпителиальные клетки не экспрессируют катепсин S. В то время как pH-оптима многих лизосомных протеаз кислотный, катепсин S является исключением. Этот фермент остается каталитически активным при нейтральном рН и имеет оптимальное рН между значениями рН 6, 0 и 7, 5. Многие лизосомные протеазы застряли внутри лизосомы из-за проблемы с их стабильностью. Напротив, катепсин S остается стабильным и играет физиологическую роль вне лизосомы. Иммунные клетки, включая макрофаги и микроглию, выделяют катепсин S в ответ на медиаторы воспаления, включая липополисахариды, провоспалительные цитокины и нейтрофилы. В условиях in vitro катепсин S сохраняет некоторую ферментативную активность в присутствии 3M мочевины. Катепсин S вырабатывается в виде зимогена и активируется при обработке. Активность катепсина S сильно регулируется его эндогенным ингибитором, цистатином С, который также играет роль в представлении антигена. Цистатины А и В имеют более низкую активность по сравнению с цистатином С. Предполагается, что активные участки расщепления (Val Val Arg) катепсина S окружены по крайней мере двумя аминокислотами с каждой стороны. В то время как лизосомные протеазы окончательно разрушают белки в лизосомах, катепсин S имеет свою отличительную физиологическую роль.

Роль в представлении антигена

Этот фермент играет важную роль в представлении антигена. Молекулы основного комплекса гистосовместимости класса II взаимодействуют с небольшими пептидными фрагментами для представления на поверхности антигена, представляющего иммунные клетки. Катепсин S участвует в деградации инвариантной или II-цепи, которая препятствует загрузке антигена в комплекс. Это разложение происходит в лизосоме. Хронологически действие катепсина S следует за двумя расщеплениями, выполненными аспартилпротеазами. Катепсин S расщепляет остаток фрагмента Ii (IiP1) и оставляет небольшую часть Ii, известную как CLIP, которая остается непосредственно связанной с комплексом. Протеолитическая деградация Ii важна, поскольку она способствует диссоциации CLIP с MHC II, и затем комплекс может загружать выбранный антиген. После загрузки антигена молекула MHC II перемещается на поверхность клетки. Таким образом, мы можем предположить, что переэкпрессия катепсина S может привести к преждевременной деградации Ii, случайной нагрузке MHC II и аутоиммунной атаке. Напротив, ингибирование катепсина S приводит к задержке деградации Ii и загрузке антигена в MHC II, а также к ненадлежащему присутствию неотрезанных фрагментов Li в MHC II на поверхности клетки. Это ослабит иммунный ответ. Например, этот тип MHC II не будет очень эффективным для индуцирования пролиферации Т-клеток. В макрофагах катепсин S может быть заменен катепсином F.

Роль в деградации ЭКМ

Выделяемый катепсин S расщепляет некоторые белки внеклеточной матрицы (ЭКМ). Катепсин S может считаться самой мощной эластазой, известной. Список предлагаемых субстратов катепсина S включает ламинин, фибронектин-эластин, остеокальцин и некоторые коллагены. Он также расщепляет хондроитин сульфат, гепаран сульфат и протеогликаны базальной мембраны. Катепсин S играет активную роль в проницаемости кровеносных сосудов и ангиогенезе благодаря своей эластолитической и коллагенолитической деятельности. Например, расщепление ламинина 5 катепсином S приводит к образованию проангиогенных пептидов. Экспрессию катепсина S могут вызвать провоспалительные факторы, выделяемые опухолевыми клетками. В процессе опухолеобразования катепсин S способствует росту опухоли.

Роль в регуляции цитокинов

Также было показано, что экспрессия и активность катепсина S повышаются в коже пациентов с псориазом. Пока неизвестно, играет ли он определенную роль в возникновении патологии псориаза, однако в том же исследовании было показано, что он специально расщепляет и активирует связанный с псориазом проинфламационный цитокин IL 36γ.

Ноцицепция

Катепсин S играет роль в ноцицепции, включая зуд и желудочно- кишечную боль. Механизм, с помощью которого катепсин S вызывает зуд и боль, соответствует способности этой цистеиновой протеазы активировать протеазоактивированные рецепторы 2 и 4. Список коммерческих ингибиторов также включает пецилопептин (ацетил Leu Val CHO) и некоторые другие.

Клиническое значение

Катепсин S является важным прогностическим фактором для пациентов с астроцитомами IV типа (глиобластома мультиформ), а его ингибирование улучшает время выживания в среднем на 5 месяцев. Это связано с тем, что фермент цистеина больше не может действовать вместе с другими протеазами для разрушения внеклеточного матрикса мозга. Таким образом, распространение опухоли останавливается. Ученые только что объявили, что этот фермент предсказывает смерть, так как было доказано, что он связан как с болезнями сердца, так и с раком. (цитата?)