Введение

Фермент фосфоглицераткиназа (PGK 1) - фермент, который катализирует обратимую передачу фосфатной группы из 1,3 бисфоглицерата (1,3 BPG) в ADP, производя 3 фосфоглицерата (3 PG) и АТФ: 1,3 бисфоглицерата + АДФ глицерата 3 фосфата + АТФ Как и все киназы, это трансфераза. PGK является основным ферментом, используемым в гликолизе, в первой стадии генерации АТФ гликолитического пути. При глюконеогенезе реакция, катализированная PGK, протекает в противоположном направлении, образуя ADP и 1,3 BPG. У человека до сих пор были идентифицированы два изофермента PGK, PGK1 и PGK2. Изоферменты имеют идентичность последовательности аминокислот на 87-88%, и хотя они структурно и функционально похожи, у них есть различные локализации: PGK2, кодируемый аутосомным геном, уникален для мейотических и постмейотических сперматогенных клеток, в то время как PGK1, кодируемый на Х-хромосоме, повсеместно экспрессируется во всех клетках. Было показано, что человеческий изофермент PGK2, экспрессируемый только во время сперматогенеза, имеет важное значение для функции сперматозоидов у мышей.

Обзор

PGK встречается во всех живых организмах, и его последовательность была высоко сохранена на протяжении всей эволюции. Фермент существует в виде 415-го остаточного мономера, содержащего два почти одинаковых домена, которые соответствуют N и C концам белка. 3 фосфоглицерат (3 PG) связывается с N- терминалом, в то время как нуклеотидные субстраты, MgATP или MgADP, связываются с C- терминальным доменом фермента. Эта расширенная структура двух доменов связана с крупномасштабными изменениями конформации "гибковой изгиб", аналогичными тем, которые обнаружены в гексокиназе. Два домена белка разделены щелью и связаны двумя альфа-вертковыми спиралями. Хотя связывание любой субстрата вызывает конформационное изменение, только через связывание обоих субстратов происходит закрытие домена, что приводит к переносу фосфатной группы. Бивалентный металл помогает ферментным лигандам в экранировании отрицательных зарядов связанной фосфатной группы, позволяя возникнуть нуклеофильной атаке; эта стабилизация заряда является типичной характеристикой фосфотрансферной реакции. Теоретизируется, что ион может также способствовать закрытию домена, когда PGK связывает оба субстрата. Затем, в случае передовой гликолитической реакции, бета-фосфат АДФ инициирует нуклеофильную атаку на 1-фосфат 1,3 BPG. Лиз219 на ферменте направляет фосфатную группу к субстрату. PGK проходит через стабилизированное переходное состояние заряда, которое предпочтительнее расположения связанного субстрата в закрытом ферменте, потому что в переходном состоянии все три фосфатных кислорода стабилизируются лигандами, в отличие от только двух стабилизированных кислородов в начальном связанном состоянии. В гликолитическом пути 1,3 BPG является донором фосфата и обладает высоким потенциалом переноса фосфорила. PGK каталитизирует перенос фосфатной группы с 1,3 BPG на ADP для получения АТФ, что позволяет провести окислительную реакцию углерода предыдущего гликолитического этапа (преобразование глицеральдегид-3-фосфата в 3-фосфоглицерат).

Регулирование

Энзим активируется низкими концентрациями различных мультивалентных анионов, таких как пирофосфат, сульфат, фосфат и цитрат. Высокие концентрации MgATP и 3PG активируют PGK, в то время как Mg2+ в высоких концентрациях неконкурентно ингибирует фермент. PGK проявляет широкую специфичность по отношению к нуклеотидным субстратам. Его активность ингибируется салицилатами, которые, по-видимому, имитируют нуклеотидный субстрат фермента. Было показано, что макромолекулярное скопление увеличивает активность PGK как в компьютерных симуляциях, так и в средах in vitro, имитирующих внутреннюю часть клетки; в результате скопления фермент становится более ферментативно активным и более компактным. В зависимости от формы существует гемолитическая форма и миопатическая форма. Поскольку признак связан с Х-полосой, он обычно полностью выражен у мужчин, которые имеют одну Х-хромосому; пораженные женщины, как правило, бессимптомны. PGK является единственным ферментом в непосредственном гликолитическом пути, кодируемом связанным с X геном. В случае гемолитической анемии, дефицит PGK возникает в эритроцитах. В настоящее время не существует окончательного лечения дефицита PGK. Перевыражение PGK1 связано с раком желудка и, как было установлено, увеличивает инвазивность раковых клеток желудка in vitro. Фермент секретируется опухолевыми клетками и участвует в ангиогенном процессе, что приводит к высвобождению ангиостатина и ингибированию роста опухолевых кровеносных сосудов.