Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Введение
В электрокардиографии потенциал мембраны желудочковых кардиомиоцитов составляет около -90 мВ в состоянии покоя, что близко к потенциалу обращения калия. Когда генерируется потенциал действия, потенциал мембраны поднимается выше этого уровня в пять различных фаз. Фаза 4: Потенциал мембраны в состоянии покоя остается стабильным при ≈−90 мВ. Фаза 0: Быстрая деполяризация, смещение напряжения в положительную сторону. Специализированные мембранные белки (натриевые каналы, активируемые по напряжению) в клеточной мембране избирательно позволяют ионам натрия проникать в клетку. Это приводит к повышению потенциала мембраны со скоростью около 300 В/с. По мере повышения напряжения мембраны (до примерно 40 мВ) натриевые каналы закрываются в результате процесса, называемого инактивацией. Фаза 1: Быстрая реполяризация. Фаза 2: Плато, самая продолжительная фаза, приблизительно 100 мс. Фаза 3: Быстрая реполяризация, которая возвращает потенциал мембраны к потенциалу покоя. Открытие Na+ каналов сопровождается инактивацией. Инактивация Na+ происходит одновременно с медленной активацией Ca2+ каналов и открытием нескольких быстрых K+ каналов. Существует баланс между выходящим потоком K+ и входящим потоком Ca2+, что вызывает плато переменной продолжительности. Задержка открытия большего количества Ca2+ активированных K+ каналов, которые активируются накоплением Ca2+ в саркоплазме, в то время как Ca2+ каналы закрываются, завершает плато. Это приводит к реполяризации. Деполяризация мембраны также позволяет открываться кальциевым каналам. Поскольку натриевые каналы закрываются, кальций обеспечивает ток для поддержания потенциала около 20 мВ. Плато длится порядка 100 мс. В момент активации кальциевых каналов также открываются каналы, опосредующие преходящий выходящий калийный ток. Этот выходящий калийный ток вызывает небольшое снижение потенциала мембраны вскоре после деполяризации. Этот ток наблюдается в потенциалах действия человека и собаки, но не в потенциалах действия морских свинок. Реполяризация осуществляется каналами, которые открываются медленно и в основном активируются в конце потенциала действия (каналы медленного выпрямления) и каналами, которые открываются быстро, но инактивируются до конца потенциала действия (каналы быстрого выпрямления). Каналы быстрого выпрямления открываются быстро, но закрываются из-за инактивации при высоких мембранных потенциалах. По мере того, как напряжение мембраны начинает падать, каналы восстанавливаются после инактивации и проводят ток.
In electrocardiography, the ventricular cardiomyocyte membrane potential is about −90 mV at rest, which is close to the potassium reversal potential. When an action potential is generated, the membrane potential rises above this level in five distinct phases. Phase 4: Resting membrane potential remains stable at ≈−90 mV. Phase 0: Rapid depolarisation, shifting the voltage to positive. Specialised membrane proteins (voltage gated sodium channels) in the cell membrane selectively allow sodium ions to enter the cell. This causes the membrane potential to rise at a rate of about 300 V/s. As the membrane voltage rises (to about 40 mV) sodium channels close due to a process called inactivation. Phase 1: Rapid repolarisation. Phase 2: Plateau, the longest phase, approximately 100ms. Phase 3: Rapid repolarisation, which returns the membrane potential to resting potential. The Na+ channel opening is followed by inactivation. Na+ inactivation comes with slowly activating Ca2+ channels at the same time as a few fast K+ channels open. There is a balance between the outward flow of K+ and the inward flow of Ca2+ causing a plateau of length in variables. The delayed opening of more Ca2+ activated K+ channels, which are activated by build up of Ca2+ in the sarcoplasm, while the Ca2+ channels close, ends the plateau. This leads to repolarization. The depolarization of the membrane allows calcium channels to open as well. As sodium channels close calcium provides current to maintain the potential around 20 mV. The plateau lasts on the order of 100 ms. At the time that calcium channels are getting activated, channels that mediate the transient outward potassium current open as well. This outward potassium current causes a small dip in membrane potential shortly after depolarization. This current is observed in human and dog action potentials, but not in guinea pig action potentials. Repolarization is accomplished by channels that open slowly and are mostly activated at the end of the action potential (slow delayed rectifier channels) and channels that open quickly but are inactivated until the end of the action potential (rapid delayed rectifier channels). Fast delayed rectifier channels open quickly but are shut by inactivation at high membrane potentials. As the membrane voltage begins to drop the channels recover from inactivation and carry current.