Введение

В молекулярной биологии селенопротеин – это любой белок, включающий в себя аминокислотный остаток селеноцистеина (Sec, U, Se Cys). Среди функционально изученных селенопротеинов выделяют пять глутатионпероксидаз (GPX) и три тиоредоксинредуктазы (TrxR/TXNRD), каждый из которых содержит только один остаток Sec. Селенопротеин P является наиболее распространенным селенопротеином, обнаруживаемым в плазме крови. Он необычен тем, что у человека содержит 10 остатков Sec, разделенных на два домена: более длинный N-терминальный домен, содержащий 1 Sec, и более короткий C-терминальный домен, содержащий 9 Sec. Предполагается, что более длинный N-терминальный домен является ферментативным, а более короткий C-терминальный домен служит для безопасной транспортировки высокореактивного атома селена по всему организму.

Распределение видов

Селенопротеины обнаружены во всех основных доменах жизни – эукариотах, бактериях и археях. Среди эукариотов селенопротеины широко распространены у животных, но редки или отсутствуют в других типах. Один селенопротеин был идентифицирован у зеленой водоросли Chlamydomonas, однако в большинстве других растений и грибов они практически не встречаются. Американская клюква (Vaccinium macrocarpon Ait.) – единственное известное наземное растение, обладающее генетическим аппаратом для синтеза селеноцистеина в своем митохондриальном геноме, хотя степень его функциональности пока не установлена. Среди бактерий и архей селенопротеины присутствуют лишь в некоторых линиях, в то время как во многих других филогенетических группах они полностью отсутствуют. Эти наблюдения были недавно подтверждены анализом геномов, который показал наличие или отсутствие генов селенопротеинов и вспомогательных генов, необходимых для их синтеза, в различных организмах.

Типы

Помимо селеноцистеинсодержащих селенопротеинов, существуют также некоторые селенопротеины, известные из бактериальных видов, которые связывают селен нековалентно. Считается, что большинство этих белков содержат селенидный лиганд к молибдоптериновому кофактору в активных центрах (например, никотинатдегидрогеназа *Eubacterium barkeri* или ксантиндегидрогеназы). Селен также специфически включается в модифицированные основания некоторых тРНК (в виде 2-селено-5-метиламинометилуридина). Кроме того, селен присутствует в белках в виде неспецифически включенного селенометионина, заменяющего остатки метионина. Белки, содержащие такие неспецифически включенные остатки селенометионина, не рассматриваются как селенопротеины. Однако замена всех метионинов на селенометионины является широко используемым современным методом решения фазовой проблемы при рентгеноструктурном анализе многих белков (MAD-фазирование). В то время как замена метионинов на селенометионины, по-видимому, переносится (по крайней мере, в бактериальных клетках), неспецифическое включение селеноцистеина вместо цистеина представляется высокотоксичным. Это может быть одной из причин существования довольно сложного пути биосинтеза селеноцистеина и его специфического включения в селенопротеины, что предотвращает появление свободной аминокислоты в качестве промежуточного продукта. Таким образом, даже если селеноцистеинсодержащий селенопротеин поступает с пищей и используется в качестве источника селена, аминокислота должна быть деградирована перед синтезом нового селеноцистеина для включения в селенопротеин.

Клиническое значение

Селен — жизненно важное питательное вещество для животных, включая человека. На данный момент в клетках и тканях человека обнаружено около 25 различных селеноцистеинсодержащих селенопротеинов. Поскольку недостаток селена лишает клетку способности синтезировать селенопротеины, считается, что многие последствия для здоровья, связанные с низким потреблением селена, обусловлены отсутствием одного или нескольких специфических селенопротеинов. Три селенопротеина — TXNRD1 (TR1), TXNRD2 (TR3) и глутатионпероксидаза 4 (GPX4) — оказались необходимыми в экспериментах с нокаутом у мышей. С другой стороны, избыточное потребление селена с пищей вызывает токсические эффекты и может привести к отравлению селеном. Граница между необходимыми и токсичными концентрациями этого элемента довольно узкая, и составляет от 10 до 100 раз. Мутации в селенопротеине N (SELENON, ранее SEPN1) у человека вызывают подтип врожденной мышечной дистрофии, известный как миопатия, связанная с SELENON.