Кариес зубов: причины, симптомы и профилактика.

Введение

Деформация зубов из-за кислот, производимых бактериями.

Кариес зубов (разрушение костной ткани). Профилактика кариеса включает регулярную чистку зубов, диету с низким содержанием сахара и небольшое количество фторидов. Доступ к лечению часто ограничен в развивающихся странах. Всемирная организация здравоохранения оценивает, что почти все взрослые сталкиваются с кариесом в течение жизни. У детей кариес поражает около 620 миллионов человек, или 9% населения. В последние годы заболеваемость кариесом возросла как среди детей, так и среди взрослых. Кариес наиболее распространен в развитых странах из-за более высокого потребления простых сахаров, но менее распространен в развивающихся странах.

Признаки и симптомы

Человек, страдающий кариесом, может не осознавать наличие заболевания. Самым ранним признаком нового кариозного поражения является появление мелового белого пятна на поверхности зуба, указывающего на деминерализацию эмали. Это называется белым пятном, начальным кариесом или "микрополостью". По мере прогрессирования деминерализации поражение может приобрести коричневый оттенок, но в конечном итоге превратится в кавитацию ("полость"). До образования полости процесс обратим, но после ее формирования утраченная структура зуба не может быть регенерирована. Поражение, выглядящее темно-коричневым и блестящим, свидетельствует о том, что кариес присутствовал ранее, но процесс деминерализации остановился, оставив пятно. Активный кариес имеет более светлый цвет и тусклый вид. По мере разрушения эмали и дентина полость становится более заметной. Пораженные участки зуба меняют цвет и становятся мягкими на ощупь. Когда кариес проникает сквозь эмаль, дентинные канальцы, имеющие проходы к нерву зуба, становятся открытыми, что вызывает боль, которая может быть преходящей, временно усиливаясь при воздействии тепла, холода или сладкой пищи и напитков. Зуб, ослабленный обширным внутренним разрушением, иногда может внезапно сломаться при нормальной жевательной нагрузке. Когда кариес прогрессирует настолько, что бактерии поражают пульпу в центре зуба, может возникнуть зубная боль, которая становится более постоянной. Гибель ткани пульпы и инфекция – частые последствия. Зуб перестает быть чувствительным к теплу или холоду, но может быть очень болезненным при надавливании. Кариес также может вызывать неприятный запах изо рта и неприятный привкус. В запущенных случаях инфекция может распространиться из зуба на окружающие мягкие ткани. Такие осложнения, как тромбоз кавернозной пазухи и ангина Людвига, могут быть опасными для жизни.

Причина

Для образования кариеса необходимы четыре фактора: поверхность зуба (эмаль или дентин), бактерии, вызывающие кариес, ферментируемые углеводы (например, сахароза) и время. Этот процесс включает прилипание пищи к зубам и образование кислоты бактериями, составляющими зубной налет. Однако этих четырех факторов не всегда достаточно для развития заболевания, и требуется благоприятная среда, способствующая формированию кариогенной биопленки. Процесс развития кариеса не всегда приводит к неизбежному исходу, и восприимчивость к нему у разных людей варьируется в зависимости от формы зубов, гигиенических привычек и буферной емкости слюны. Кариес может возникать на любой поверхности зуба, контактирующей с полостью рта, но не на структурах, находящихся внутри кости. Разрушение зуба вызывается биопленкой (зубным налетом), которая формируется на зубах и созревает, становясь кариогенной. Определенные бактерии в биопленке производят кислоты, преимущественно молочную, в присутствии ферментируемых углеводов, таких как сахароза, фруктоза и глюкоза. Кариес чаще встречается у людей с низким социально-экономическим статусом, чем у людей с высоким, из-за недостаточной информированности о стоматологической помощи и ограниченного доступа к профессиональному стоматологическому лечению, которое может быть дорогостоящим.

Бактерии

Наиболее распространенными бактериями, связанными с кариесом зубов, являются мутантные стрептококки, в особенности Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus, а также лактобациллы. Однако кариогенные бактерии (способные вызывать заболевание) присутствуют в зубном налете, но их концентрация обычно слишком низка, чтобы представлять проблему, если не нарушается баланс микрофлоры. Это происходит из-за изменений в местной среде, таких как частое употребление сахара или недостаточная гигиена полости рта (чистка зубов). Если заболевание не лечить, оно может привести к боли, потере зубов и инфекции. В ротовой полости содержится большое разнообразие бактерий, но считается, что развитие кариеса вызывают лишь несколько специфических видов, среди которых – Streptococcus mutans и виды Lactobacillus. Streptococcus mutans – это грамположительные бактерии, формирующие биопленки на поверхности зубов. Эти микроорганизмы способны производить большое количество молочной кислоты в результате ферментации пищевых сахаров и устойчивы к неблагоприятному воздействию кислой среды – свойства, необходимые для кариогенных бактерий.

Диетические сахара

Бактерии в полости рта человека превращают глюкозу, фруктозу и, чаще всего, сахарозу (обычный сахар) в кислоты, преимущественно молочную, посредством гликолитического процесса, называемого ферментацией. Если деминерализация продолжается, со временем может быть потеряно достаточное количество минералов, чтобы оставшаяся мягкая органическая ткань разрушилась, образуя кариозную полость. Влияние сахаров на развитие кариеса называется кариогенностью. Сахароза, хотя и состоит из связанных молекул глюкозы и фруктозы, на самом деле более кариогенна, чем смесь глюкозы и фруктозы в равных пропорциях. Это происходит потому, что бактерии используют энергию, содержащуюся в сахаридной связи между субъединицами глюкозы и фруктозы. S. mutans прикрепляется к биопленке на зубе, превращая сахарозу в чрезвычайно клейкое вещество – декстран полисахарид – с помощью фермента декстран сукраназы.

Экспозиция

Частота, с которой зубы подвергаются воздействию кариогенной (кислотной) среды, влияет на вероятность развития кариеса. После приема пищи или перекусов бактерии в полости рта метаболизируют сахар, в результате чего образуется кислотный побочный продукт, снижающий pH. Со временем pH возвращается к нормальному уровню благодаря буферной способности слюны и содержанию растворенных минералов на поверхности зубов. При каждом воздействии кислотной среды части неорганических минералов на поверхности зубов растворяются и могут оставаться в растворенном состоянии до двух часов. Поскольку зубы уязвимы в эти кислотные периоды, развитие кариеса в значительной степени зависит от частоты воздействия кислоты. Кариозный процесс может начаться в течение нескольких дней после прорезывания зуба, если диета содержит достаточное количество подходящих углеводов. Имеются данные, свидетельствующие о том, что применение фторидов замедлило этот процесс. Проксимальный кариес в среднем проходит через эмаль постоянных зубов за четыре года. Поскольку цемент, покрывающий поверхность корня, значительно менее прочен, чем эмаль, покрывающая коронку, кариес корня, как правило, прогрессирует гораздо быстрее, чем кариес на других поверхностях. Прогрессирование и потеря минерализации на поверхности корня происходят в 2,5 раза быстрее, чем кариес в эмали. В очень тяжелых случаях, при плохой гигиене полости рта и диете, богатой ферментируемыми углеводами, кариес может вызвать полости в течение нескольких месяцев после прорезывания зуба. Это может происходить, например, когда дети постоянно пьют сладкие напитки из бутылочек (см. дальнейшее обсуждение).

Зубы

Некоторые заболевания и нарушения развития зубов могут повышать риск возникновения кариеса. Гипоминерализация коронковых и резцовых зубов встречается все чаще. Хотя причина неизвестна, предполагается, что она обусловлена сочетанием генетических и экологических факторов. Среди возможных факторов, которые изучались, – системные факторы, такие как высокий уровень диоксинов или полихлорированных бифенилов (ПХБ) в грудном молоке, преждевременные роды и кислородное голодание при рождении, а также определенные заболевания в течение первых 3 лет жизни ребенка, такие как свинка, дифтерия, скарлатина, корь, гипопаратиреоз, недостаточность питания, мальабсорбция, гиповитаминоз D, хронические респираторные заболевания или недиагностированная и нелеченая целиакия, которая часто проявляется слабыми или отсутствующими симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта. Амелогенез несовершенный, встречающийся у 1 из 718–1 из 14 000 человек, – это заболевание, при котором эмаль формируется не полностью или в недостаточном количестве и может отслаиваться. В обоих случаях зубы становятся более уязвимыми к кариесу, поскольку эмаль не способна обеспечить достаточную защиту. У большинства людей заболевания или нарушения развития зубов не являются основной причиной кариеса. Примерно 96% зубной эмали состоит из минералов. Эти минералы, особенно гидроксиапатит, становятся растворимыми при воздействии кислой среды. Деминерализация эмали начинается при pH 5,5. Дентин и цемент более восприимчивы к кариесу, чем эмаль, из-за их более низкого содержания минералов. Таким образом, при обнажении корней зубов вследствие рецессии десны или заболеваний пародонта кариес может развиваться легче. Однако даже в здоровой полости рта зуб подвержен риску развития кариеса. Доказательства связи между нарушениями прикуса и/или скученностью зубов и кариесом слабы, однако анатомия зубов может влиять на вероятность образования кариеса. В тех случаях, когда глубокие фиссуры зубов более многочисленны и выражены, чаще развивается фиссурный кариес (см. следующий раздел). Кроме того, кариес чаще развивается, когда пища застревает между зубами.

There are certain diseases and disorders affecting teeth that may leave an individual at a greater risk for cavities. Molar incisor hypo mineralization seems to be increasingly common. While the cause is unknown it is thought to be a combination of genetic and environmental factors. Possible contributing factors that have been investigated include systemic factors such as high levels of dioxins or polychlorinated biphenyl (PCB) in the mother's milk, premature birth and oxygen deprivation at birth, and certain disorders during the child's first 3 years such as mumps, diphtheria, scarlet fever, measles, hypoparathyroidism, malnutrition, malabsorption, hypo vitaminosis D, chronic respiratory diseases, or undiagnosed and untreated coeliac disease, which usually presents with mild or absent gastrointestinal symptoms. Amelogenesis imperfecta, which occurs in between 1 in 718 and 1 in 14,000 individuals, is a disease in which the enamel does not fully form or forms in insufficient amounts and can fall off a tooth. In both cases, teeth may be left more vulnerable to decay because the enamel is not able to protect the tooth. In most people, disorders or diseases affecting teeth are not the primary cause of dental caries. Approximately 96% of tooth enamel is composed of minerals. These minerals, especially hydroxyapatite, will become soluble when exposed to acidic environments. Enamel begins to demineralize at a pH of 5.5. Dentin and cementum are more susceptible to caries than enamel because they have lower mineral content. Thus, when root surfaces of teeth are exposed from gingival recession or periodontal disease, caries can develop more readily. Even in a healthy oral environment, however, the tooth is susceptible to dental caries. The evidence for linking malocclusion and/or crowding to dental caries is weak; however, the anatomy of teeth may affect the likelihood of caries formation. Where the deep developmental grooves of teeth are more numerous and exaggerated, pit and fissure caries is more likely to develop (see next section). Also, caries is more likely to develop when food is trapped between teeth.

Другие факторы

Снижение скорости слюноотделения связано с повышенным риском развития кариеса, поскольку отсутствует буферная способность слюны, необходимая для нейтрализации кислотной среды, создаваемой некоторыми продуктами питания. В результате, заболевания, приводящие к уменьшению количества слюны, вырабатываемой слюнными железами, особенно подчелюстной и околоушной железами, могут вызывать сухость во рту и, как следствие, распространенный кариес. К таким заболеваниям относятся синдром Шегрена, сахарный диабет, несахарный диабет и саркоидоз. Лекарственные препараты, такие как антигистаминные и антидепрессанты, также могут нарушать слюноотделение. Стимуляторы, в частности метамфетамин, в значительной степени угнетают выделение слюны, что известно как "метамфетаминовый рот". Тетрагидроканнабинол (ТГК), активное вещество каннабиса, также вызывает почти полное прекращение слюноотделения, что в разговорной речи называют "сухостью во рту" или "ватным ртом". Более того, 63% наиболее часто назначаемых в США лекарств указывают сухость во рту как известный побочный эффект. Восприимчивость к кариесу может быть связана с изменениями метаболизма в зубе, в частности с движением жидкости в дентине. Эксперименты на крысах показали, что диета с высоким содержанием сахарозы "значительно снижает скорость движения жидкости" в дентине. Употребление табака также может повысить риск развития кариеса. Некоторые марки бездымного табака содержат большое количество сахара, что увеличивает восприимчивость к кариесу. Курение является значительным фактором риска развития заболеваний пародонта, которые могут приводить к рецессии десен. По мере отхождения десен от зубов в результате рецессии, корень зуба становится более видимым во рту. В этом случае возникает риск развития прикорневого кариеса, поскольку цемент, покрывающий корни зубов, легче деминерализуется кислотами, чем эмаль. В настоящее время недостаточно данных, чтобы подтвердить причинно-следственную связь между курением и кариесом коронки зуба, но есть данные, свидетельствующие о связи между курением и прикорневым кариесом. Воздействие на детей пассивного табачного дыма связано с развитием кариеса. Воздействие свинца на плод и новорожденных способствует развитию кариеса. Помимо свинца, любые атомы с электрическим зарядом и ионным радиусом, аналогичным двухвалентному кальцию, такие как кадмий, имитируют ион кальция и, следовательно, их воздействие может способствовать развитию кариеса. Бедность также является важным социальным детерминантом здоровья полости рта. Кариес зубов связан с низким социально-экономическим статусом и может рассматриваться как болезнь бедности. Существуют анкеты для оценки риска развития кариеса при лечении стоматологических заболеваний; эта система основана на принципах управления кариесом путем оценки риска (CAMBRA). Пока неясно, может ли выявление лиц с высоким риском привести к более эффективному долгосрочному ведению пациентов, которое предотвращает инициацию кариеса и останавливает или обращает вспять прогрессирование поражений. Слюна также содержит йод и эпидермальный фактор роста (EGF). EGF эффективен для пролиферации, дифференцировки и выживания клеток. Слюнной EGF, который, по-видимому, также регулируется потреблением неорганического йода, играет важную физиологическую роль в поддержании целостности тканей полости рта (и желудочно-кишечного тракта), а йод, в свою очередь, эффективен в профилактике кариеса и поддержании здоровья полости рта.

Reduced salivary flow rate is associated with increased caries since the buffering capability of saliva is not present to counterbalance the acidic environment created by certain foods. As a result, medical conditions that reduce the amount of saliva produced by salivary glands, in particular the submandibular gland and parotid gland, are likely to lead to dry mouth and thus to widespread tooth decay. Examples include Sjögren syndrome, diabetes mellitus, diabetes insipidus, and sarcoidosis. Medications, such as antihistamines and antidepressants, can also impair salivary flow. Stimulants, most notoriously methylamphetamine, also occlude the flow of saliva to an extreme degree. This is known as meth mouth. Tetrahydrocannabinol (THC), the active chemical substance in cannabis, also causes a nearly complete occlusion of salivation, known in colloquial terms as "cotton mouth". Moreover, 63% of the most commonly prescribed medications in the United States list dry mouth as a known side effect. Susceptibility to caries can be related to altered metabolism in the tooth, in particular to fluid flow in the dentin. Experiments on rats have shown that a high sucrose, cariogenic diet "significantly suppresses the rate of fluid motion" in dentin. The use of tobacco may also increase the risk for caries formation. Some brands of smokeless tobacco contain high sugar content, increasing susceptibility to caries. Tobacco use is a significant risk factor for periodontal disease, which can cause the gingiva to recede. As the gingiva loses attachment to the teeth due to gingival recession, the root surface becomes more visible in the mouth. If this occurs, root caries is a concern since the cementum covering the roots of teeth is more easily demineralized by acids than enamel. Currently, there is not enough evidence to support a causal relationship between smoking and coronal caries, but evidence does suggest a relationship between smoking and root surface caries. Exposure of children to secondhand tobacco smoke is associated with tooth decay. Intrauterine and neonatal lead exposure promote tooth decay. Besides lead, all atoms with electrical charge and ionic radius similar to bivalent calcium,
such as cadmium, mimic the calcium ion and therefore exposure to them may promote tooth decay. Poverty is also a significant social determinant for oral health. Dental caries have been linked with lower socio economic status and can be considered a disease of poverty. Forms are available for risk assessment for caries when treating dental cases; this system using the evidence based Caries Management by Risk Assessment (CAMBRA). It is still unknown if the identification of high risk individuals can lead to more effective long term patient management that prevents caries initiation and arrests or reverses the progression of lesions. Saliva also contains iodine and EGF. EGF results effective in cellular proliferation, differentiation and survival. Salivary EGF, which seems also regulated by dietary inorganic iodine, plays an important physiological role in the maintenance of oral (and gastro oesophageal) tissue integrity, and, on the other hand, iodine is effective in prevention of dental caries and oral health.

Патофизиология

Зубы омываются слюной и покрыты бактериальной пленкой (биофильмом), которая постоянно формируется. Развитие биофильма начинается с образования пелликулы. Пелликула – это ацеллюлярная белковая пленка, покрывающая зубы. Бактерии колонизируют зубы, прикрепляясь к поверхности, покрытой пелликулой. Со временем формируется зрелый биофильм, создавая кариогенную среду на поверхности зуба. Минералы в твердых тканях зубов – эмали, дентина и цемента – постоянно подвергаются деминерализации и реминерализации. Кариес зубов развивается, когда скорость деминерализации превышает скорость реминерализации, что приводит к чистой потере минералов, и это происходит при экологическом сдвиге в зубном биофильме от сбалансированной популяции микроорганизмов к популяции, производящей кислоты и способной выживать в кислой среде.

Эмаль

Зубная эмаль – это высокоминерализованная ацеллюлярная ткань, и кариес воздействует на нее посредством химического процесса, вызванного кислой средой, производимой бактериями. По мере потребления бактериями сахара и использования его для получения энергии, они выделяют молочную кислоту. Последствия этого процесса включают деминерализацию кристаллов в эмали, вызванную кислотами, в течение времени, пока бактерии физически не проникнут в дентин. Эмалевые призмы, являющиеся базовой структурной единицей эмали, проходят перпендикулярно от поверхности зуба к дентину. Поскольку деминерализация эмали при кариесе происходит по направлению эмалевых призм, в эмали формируются различные треугольные формы кариеса ямки и фиссуры и гладких поверхностей, поскольку ориентация эмалевых призм различается в этих двух областях зуба. По мере потери эмалью минералов и прогрессирования кариеса, в эмали развиваются несколько отчетливых зон, видимых под световым микроскопом. От наиболее глубокого слоя эмали к ее поверхности выделяют следующие зоны: полупрозрачная зона, темные зоны, тело поражения и поверхностная зона. Полупрозрачная зона – это первый видимый признак кариеса, который соответствует потере от одного до двух процентов минералов. В темной зоне происходит незначительная реминерализация эмали, что демонстрирует активный характер развития кариеса с чередованием изменений. Наибольшая деминерализация и разрушение наблюдаются в теле поражения. Поверхностная зона остается относительно минерализованной и сохраняется до тех пор, пока потеря ткани зуба не приведет к образованию полости.

Денттин

В отличие от эмали, дентин реагирует на прогрессирование зубного кариеса. После формирования зуба амилобласты, которые производят эмаль, разрушаются после завершения формирования эмали и, следовательно, не могут впоследствии регенерировать эмаль после ее разрушения. С другой стороны, дентин непрерывно вырабатывается в течение всей жизни одонтобластами, которые расположены на границе между пульпой и дентином. Поскольку одонтобласты присутствуют, стимул, такой как кариес, может вызвать биологический ответ. Эти защитные механизмы включают формирование склеротического и третичного дентина. В дентине, от самого глубокого слоя до эмали, отчетливо выделяются области, пораженные кариесом: фронт продвижения, зона проникновения бактерий и зона разрушения. Диаметр дентинальных трубок наибольший вблизи пульпы (около 2,5 мкм) и наименьший (около 900 нм) на границе дентина и эмали. Кариозный процесс распространяется через дентинальные трубки, которые ответственны за треугольные узоры, возникающие при прогрессировании кариеса вглубь зуба. Трубки также способствуют более быстрому прогрессированию кариеса. В ответ на это жидкость внутри трубок доставляет иммуноглобулины из иммунной системы для борьбы с бактериальной инфекцией. Одновременно происходит увеличение минерализации окружающих трубок. Это приводит к сужению трубок, что является попыткой замедлить прогрессирование бактерий. Кроме того, поскольку кислота, выделяемая бактериями, деминерализует кристаллы гидроксиапатита, высвобождаются кальций и фосфор, что позволяет осаждаться большему количеству кристаллов, которые проникают глубже в дентинальную тубулу. Эти кристаллы образуют барьер и замедляют развитие кариеса. После этих защитных реакций дентин считается склеротическим. Согласно гидродинамической теории, считается, что жидкости в дентинальных трубках являются механизмом, посредством которого активируются болевые рецепторы в пульпе зуба. Поскольку склеротический дентин препятствует прохождению этих жидкостей, боль, которая в противном случае служила бы предупреждением о вторжении бактерий, может не развиться на начальном этапе.

Unlike enamel, the dentin reacts to the progression of dental caries. After tooth formation, the ameloblasts, which produce enamel, are destroyed once enamel formation is complete and thus cannot later regenerate enamel after its destruction. On the other hand, dentin is produced continuously throughout life by odontoblasts, which reside at the border between the pulp and dentin. Since odontoblasts are present, a stimulus, such as caries, can trigger a biologic response. These defense mechanisms include the formation of sclerotic and tertiary dentin. In dentin from the deepest layer to the enamel, the distinct areas affected by caries are the advancing front, the zone of bacterial penetration, and the zone of destruction. The diameter of the dentinal tubules is largest near the pulp (about 2.5 μm) and smallest (about 900 nm) at the junction of dentin and enamel. The carious process continues through the dentinal tubules, which are responsible for the triangular patterns resulting from the progression of caries deep into the tooth. The tubules also allow caries to progress faster. In response, the fluid inside the tubules brings immunoglobulins from the immune system to fight the bacterial infection. At the same time, there is an increase of mineralization of the surrounding tubules. This results in a constriction of the tubules, which is an attempt to slow the bacterial progression. In addition, as the acid from the bacteria demineralizes the hydroxyapatite crystals, calcium and phosphorus are released, allowing for the precipitation of more crystals which fall deeper into the dentinal tubule. These crystals form a barrier and slow the advancement of caries. After these protective responses, the dentin is considered sclerotic. According to hydrodynamic theory, fluids within dentinal tubules are believed to be the mechanism by which pain receptors are triggered within the pulp of the tooth. Since sclerotic dentin prevents the passage of such fluids, pain that would otherwise serve as a warning of the invading bacteria may not develop at first.

Третичная дентина

В ответ на кариес зубов может происходить выработка большего количества дентина в направлении пульпы. Этот новый дентин называется третичным дентином. Если одонтобласты выживают достаточно долго, чтобы отреагировать на кариес, то дентин, который они производят, называется "реакционным" дентином. Если одонтобласты погибают, дентин, который образуется, называется "репаративным" дентином. В случае репаративного дентина для выполнения функции разрушенных одонтобластов требуются другие клетки. Факторы роста, особенно TGF β, играют важную роль. Репаративный дентин образуется в среднем со скоростью 1,5 мкм/сутки, но может достигать 3,5 мкм/сутки. Образующийся дентин содержит неправильно сформированные дентинальные канальцы, которые могут не соответствовать существующим дентинальным канальцам. Это уменьшает способность кариеса распространяться по дентинальным канальцам.

Цемент

Частота цементального кариеса возрастает у пожилых людей по мере развития рецессии десны, вызванной травмой или заболеваниями пародонта. Это хроническое заболевание, формирующее обширное, неглубокое поражение, которое медленно проникает сначала в цемент корня, а затем в дентин, вызывая хроническую инфекцию пульпы (подробное обсуждение см. в разделе, посвященном классификации по пораженной твердой ткани). Поскольку зубная боль проявляется на поздних стадиях, многие поражения остаются невыявленными на ранних этапах, что создает трудности при восстановлении и увеличивает риск потери зубов.

Диагноз

[[Файл:Lp473524f2 онлайн. jpg|thumb|Образцы зубов, полученные с помощью несвязной источником света (первый ряд), LSI (второй ряд) и псевдоцветная визуализация LSI (третий ряд). Ранний, некариозный кариес часто диагностируется путем обдувания подозрительной поверхности воздухом, что удаляет влагу и изменяет оптические свойства неминерализованной эмали. Некоторые стоматологи предостерегают от использования зубных зондов для выявления кариеса, особенно зондов с острыми концами. В тех случаях, когда небольшой участок зуба начал деминерализоваться, но еще не образовалась полость, давление от зубного зонда может спровоцировать образование кариеса. Поскольку кариозный процесс обратим до появления полости, возможно остановить кариес с помощью фторидов и реминерализовать поверхность зуба. При наличии полости потребуется реставрация для восстановления утраченных тканей зуба. Иногда кариес в фиссурах и ямках трудно обнаружить. Бактерии могут проникать через эмаль к дентину, но затем внешняя поверхность может реминерализоваться, особенно при наличии фтора. Эти кариесы, иногда называемые "скрытыми", все еще будут видны на рентгеновских снимках, но при визуальном осмотре зуба эмаль будет казаться неповрежденной или минимально перфорированной. Дифференциальная диагностика кариеса включает в себя флюороз зубов и дефекты развития зуба, такие как гипоминерализация и гипоплазия. Ранняя кариозная поражение характеризуется деминерализацией поверхности зуба, что изменяет его оптические свойства. Технологии, использующие методы лазерной спекл-изображения (LSI), могут служить вспомогательным диагностическим инструментом для выявления ранних кариозных поражений.

Кариес у детей раннего возраста

Кариес у детей раннего возраста (ECC), также известный как "кариес детской бутылки", "разрушение зубов от бутылочки" или "кариес, вызванный бутылочкой", – это распространенная форма кариеса, встречающаяся у маленьких детей на молочных (временных) зубах. Диагноз ставится при наличии хотя бы одного кариозного поражения на молочном зубе у ребенка младше 6 лет. Чаще всего поражаются верхние передние зубы, но могут быть затронуты любые зубы. Название этого типа кариеса связано с тем, что он обычно развивается из-за того, что детей оставляют засыпать с бутылочкой со сладкой жидкостью или кормят их сладкими напитками несколько раз в течение дня. Другой тип кариеса – "разрушительный кариес" (или "рампантый кариес"), который характеризуется обширным и тяжелым поражением нескольких поверхностей многих зубов. Разрушительный кариес может наблюдаться у людей с ксеростомией, плохой гигиеной полости рта, употреблением стимуляторов (из-за сухости во рту, вызванной наркотиками) и/или высоким потреблением сахара. Если разрушительный кариес является следствием предшествующей лучевой терапии головы и шеи, его называют лучевым кариесом. Проблемы также могут быть вызваны саморазрушением корней и полной резорбцией зубов при прорезывании постоянных зубов или позже, по неясным причинам. Дети в возрасте 6–12 месяцев подвержены повышенному риску развития кариеса. У детей в возрасте 12–18 месяцев кариес развивается на молочных зубах примерно два раза в год, а на постоянных зубах – с аналогичной частотой. Ряд исследований подтверждают связь между кариесом молочных зубов и кариесом постоянных зубов.

Скорость прогрессирования

Временные характеристики могут быть применены к кариесу для указания скорости его прогрессирования и анамнеза. Термин "острый" указывает на быстрое развитие процесса, в то время как "хронический" описывает состояние, которое развивается в течение длительного времени, когда тысячи приемов пищи и перекусов, многие из которых вызывают некоторую кислотную деминерализацию, не подвергающуюся реминерализации, в конечном итоге приводят к образованию кариозной полости. Рецидивирующий кариес, также называемый вторичным, – это кариес, возникающий в месте с предшествующей историей кариеса. Он часто встречается на краях пломб и других стоматологических реставраций. С другой стороны, начальный кариес описывает поражение в области, ранее не подвергавшейся кариозному процессу. Остановившийся кариес описывает поражение зуба, который ранее был деминерализован, но подвергся реминерализации до возникновения полости. Лечение фтором может способствовать рекальцификации зубной эмали, а также использование аморфного фосфата кальция. Микроинвазивные вмешательства (такие как герметизация фиссур или инфильтрация смолой) показали свою эффективность в замедлении прогрессирования проксимального кариеса.

Пораженная ткань

В зависимости от того, какие твердые ткани поражены, кариес можно охарактеризовать как кариес эмали, дентина или цемента. На ранних стадиях развития кариес может поражать только эмаль. Когда степень разрушения достигает более глубокого слоя дентина, используется термин "кариес дентина". Поскольку цемент – это твердая ткань, покрывающая корни зубов, он не часто поражается кариесом, если только корни зубов не обнажены. Хотя термин "кариес цемента" может использоваться для описания кариеса корней зубов, крайне редко кариес поражает только цемент.

Профилактика

Зубные щетки обычно используются для чистки зубов.

Гигиена полости рта

Основной подход к уходу за зубами включает в себя чистку зубов и использование зубной нити. Цель гигиены полости рта – удаление и предотвращение образования зубного налета или зубной биопленки, хотя исследования показали, что этот эффект в отношении кариеса ограничен. Несмотря на отсутствие доказательств того, что использование зубной нити предотвращает кариес, эта практика по-прежнему обычно рекомендуется. Зубную щетку можно использовать для удаления налета с доступных поверхностей, но не между зубами или внутри ямок и фиссур на жевательных поверхностях. При правильном использовании зубная нить удаляет налет из областей, где в противном случае мог бы развиться проксимальный кариес, но только если глубина сулъкуса не нарушена. Дополнительные средства включают межзубные щетки, ирригаторы и ополаскиватели для полости рта. Использование ротационных электрических зубных щеток может снизить риск образования налета и гингивита, хотя неясно, имеют ли они клиническое значение. Однако гигиена полости рта эффективна для профилактики заболеваний десен (гингивита / пародонтита). Пища попадает в ямки и фиссуры под давлением при жевании, что приводит к кислотной деминерализации, вызванной углеводами, в местах, недоступных для щетки, фторированной зубной пасты и слюны для удаления остатков пищи, нейтрализации кислоты или реминерализации зубной эмали. (Окклюзионный кариес составляет от 80 до 90% кариеса у детей (Weintraub, 2001).) В отличие от чистки зубов, фтор приводит к доказанному снижению заболеваемости кариесом примерно на 25%; более высокие концентрации фтора (>1000 ppm) в зубной пасте также помогают предотвратить кариес, причем эффект увеличивается с концентрацией до достижения плато. Рандомизированное клиническое исследование показало, что зубные пасты, содержащие аргинин, обеспечивают большую защиту от кавитации зубов, чем обычные фторированные зубные пасты, содержащие только 1450 ppm. Обзор Кокрана подтвердил, что использование фторидных гелей, обычно применяемых стоматологом от одного до нескольких раз в год, помогает предотвратить кариес у детей и подростков, подчеркивая важность фтора как основного средства профилактики кариеса. Другой обзор показал, что контролируемое регулярное использование фторированного ополаскивателя для полости рта значительно снижает риск развития кариеса в постоянных зубах у детей. Профессиональная гигиена включает в себя регулярные осмотры у стоматолога и профессиональную профилактику (очистку). Иногда полное удаление налета затруднено, и может потребоваться помощь стоматолога или гигиениста. Наряду с гигиеной полости рта, во время посещения стоматолога могут быть сделаны рентгеновские снимки для выявления возможного развития кариеса в областях высокого риска полости рта (например, прицельные снимки, визуализирующие коронки боковых зубов). В мире существуют альтернативные методы гигиены полости рта, такие как использование очищающих веточек, например, мисваков, в некоторых культурах Ближнего Востока и Африки. Существуют некоторые ограниченные доказательства, подтверждающие эффективность этих альтернативных методов гигиены полости рта.

The primary approach to dental hygiene care consists of tooth brushing and flossing. The purpose of oral hygiene is to remove and prevent the formation of plaque or dental biofilm, although studies have shown this effect on caries is limited. While there is no evidence that flossing prevents tooth decay, the practice is still generally recommended. A toothbrush can be used to remove plaque on accessible surfaces, but not between teeth or inside pits and fissures on chewing surfaces. When used correctly, dental floss removes plaque from areas that could otherwise develop proximal caries but only if the depth of sulcus has not been compromised. Additional aids include interdental brushes, water picks, and mouthwashes. The use of rotational electric toothbrushes might reduce the risk of plaque and gingivitis, though it is unclear whether they are of clinical importance. However, oral hygiene is effective at preventing gum disease (gingivitis / periodontal disease). Food is forced inside pits and fissures under chewing pressure, leading to carbohydrate fuelled acid demineralisation where the brush, fluoride toothpaste, and saliva have no access to remove trapped food, neutralise acid, or remineralise tooth enamel. (Occlusal caries accounts for between 80 and 90% of caries in children (Weintraub, 2001).) Unlike brushing, fluoride leads to proven reduction in caries incidence by approximately 25%; higher concentrations of fluoride (>1,000 ppm) in toothpaste also helps prevents tooth decay, with the effect increasing with concentration up to a plateau. A randomized clinical trial demonstrated that toothpastes that contain arginine have greater protection against tooth cavitation than the regular fluoride toothpastes containing 1450 ppm alone. A Cochrane review has confirmed that the use of fluoride gels, normally applied by a dental professional from once to several times a year, assists in the prevention of tooth decay in children and adolescents, reiterating the importance of fluoride as the principal means of caries prevention. Another review concluded that the supervised regular use of a fluoride mouthwash greatly reduced the onset of decay in the permanent teeth of children. Professional hygiene care consists of regular dental examinations and professional prophylaxis (cleaning). Sometimes, complete plaque removal is difficult, and a dentist or dental hygienist may be needed. Along with oral hygiene, radiographs may be taken at dental visits to detect possible dental caries development in high risk areas of the mouth (e. g. "bitewing" X rays which visualize the crowns of the back teeth). Alternative methods of oral hygiene also exist around the world, such as the use of teeth cleaning twigs such as miswaks in some Middle Eastern and African cultures. There is some limited evidence demonstrating the efficacy of these alternative methods of oral hygiene.

Изменение рациона

Ежегодная заболеваемость кариесом увеличивается экспоненциально с ростом годового потребления сахара на душу населения. Данные основаны на наблюдении за 10 553 японскими детьми, у которых ежегодно проверяли каждый нижний первый моляр с 6 до 11 лет. Кариес изображен на логарифмической шкале, поэтому линия прямая. Люди, потребляющие больше свободных сахаров, чаще страдают от кариеса, при этом количество кариеса экспоненциально возрастает с увеличением потребления сахара. У популяций с меньшим потреблением сахара наблюдается меньше кариеса. В одной популяции в Нигерии, где потребление сахара составляло около 2 г в день, кариес был обнаружен только у двух процентов населения любого возраста. Жевательные и липкие продукты (такие как конфеты, печенье, картофельные чипсы и крекеры) имеют тенденцию дольше прилипать к зубам. Однако сушеные фрукты, такие как изюм, и свежие фрукты, такие как яблоки и бананы, быстро исчезают изо рта и, по-видимому, не являются фактором риска. Потребители плохо оценивают, какие продукты задерживаются во рту. Для детей Американская стоматологическая ассоциация и Европейская академия детской стоматологии рекомендуют ограничивать частоту употребления напитков, содержащих сахар, и не давать младенцам бутылочки во время сна (см. предыдущее обсуждение). Родителям также рекомендуется избегать совместного использования столовых приборов и чашек со своими детьми, чтобы предотвратить передачу бактерий из ротовой полости родителя. Ксилит – это природный сахарный спирт, который используется в различных продуктах в качестве альтернативы сахарозе (столовому сахару). По состоянию на 2015 год имеющихся данных о применении ксилита в жевательной резинке было недостаточно для определения его эффективности в профилактике кариеса.

Другие меры

Обычные стоматологические лотки, используемые для нанесения фторидов. Фториды продаются в таблетках для профилактики кариеса. Использование зубных герметиков является методом профилактики. Герметик – это тонкое пластикоподобное покрытие, наносимое на жевательные поверхности коренных зубов для предотвращения застревания пищи в ямках и фиссурах. Это лишает резидентные бактерии зубного налета углеводов, предотвращая образование пришеечного и фиссурного кариеса. Герметики обычно наносят на зубы детям, как только они прорезываются, но взрослые также могут их получать, если это не было сделано ранее. Герметики могут изнашиваться и переставать препятствовать попаданию пищи и бактерий зубного налета в ямки и фиссуры, поэтому их необходимо регулярно проверять и заменять у стоматолога. Показано, что зубные герметики более эффективны в предотвращении окклюзионного кариеса по сравнению с применением фторлака. Кальций, содержащийся в продуктах питания, таких как молоко и зеленые овощи, часто рекомендуется для защиты от кариеса. Фтор помогает предотвратить кариес, связываясь с кристаллами гидроксиапатита в эмали. *Streptococcus mutans* является основной причиной кариеса. Фторид-ионы в низкой концентрации действуют как бактериостатический терапевтический агент, а в высокой концентрации – как бактерицидный. Встроенный фтор делает эмаль более устойчивой к деминерализации и, следовательно, к кариесу. Фтор может быть в местной или системной форме. Местное применение фтора более предпочтительно для защиты поверхности зубов, чем системный прием. Местный фтор используется в зубной пасте, ополаскивателях для полости рта и фторлаке. Всем взрослым пациентам рекомендуется использовать фторированную зубную пасту с содержанием фтора не менее 1350 ppm, чистить зубы не менее 2 раз в день и непосредственно перед сном. Детям и молодым людям следует использовать фторированную зубную пасту с содержанием фтора от 1350 до 1500 ppm, чистить зубы 2 раза в день и также непосредственно перед сном. Совет Американской стоматологической ассоциации рекомендует, чтобы у детей младше 3 лет родители или опекуны начинали чистить зубы фторированной зубной пастой количеством не более рисового зернышка. Чистка зубов у детей до 8 лет должна проводиться под присмотром взрослых, чтобы предотвратить проглатывание зубной пасты. После чистки зубов фторированной зубной пастой следует избегать полоскания рта и выплевывать излишки. Многие стоматологи включают нанесение местных фторсодержащих растворов в стандартный протокол посещения и рекомендуют использовать ксилитол и продукты, содержащие аморфный фосфат кальция. Фторид серебра диамина может быть более эффективен, чем фторлак, для предотвращения кариеса. Системный фтор представлен в виде леденцов, таблеток, капель и фторирования воды. Они принимаются внутрь для обеспечения системного фторирования. Оценка состояния полости рта, проведенная до достижения ребенком возраста одного года, может помочь в управлении кариесом. Оценка состояния полости рта должна включать сбор анамнеза ребенка, клинический осмотр, оценку риска кариеса у ребенка, включая состояние его окклюзии, и оценку готовности родителей или опекунов помочь ребенку предотвратить кариес. Также разрабатываются вакцины.

thumb|alt=Refer to caption|Common dentistry trays used to deliver fluoride. thumb|Fluoride is sold in tablets for cavity prevention. The use of dental sealants is a means of prevention. A sealant is a thin plastic like coating applied to the chewing surfaces of the molars to prevent food from being trapped inside pits and fissures. This deprives resident plaque bacteria of carbohydrate, preventing the formation of pit and fissure caries. Sealants are usually applied on the teeth of children, as soon as the teeth erupt but adults are receiving them if not previously performed. Sealants can wear out and fail to prevent access of food and plaque bacteria inside pits and fissures and need to be replaced so they must be checked regularly by dental professionals. Dental sealants have been shown to be more effective at preventing occlusal decay when compared to fluoride varnish applications. Calcium, as found in food such as milk and green vegetables, is often recommended to protect against dental caries. Fluoride helps prevent decay of a tooth by binding to the hydroxyapatite crystals in enamel. Streptococcus mutans is the leading cause of tooth decay. Low concentration fluoride ions act as bacteriostatic therapeutic agent and high concentration fluoride ions are bactericidal. The incorporated fluorine makes enamel more resistant to demineralization and, thus, resistant to decay. Fluoride can be found in either topical or systemic form. Topical fluoride is more highly recommended than systemic intake to protect the surface of the teeth. Topical fluoride is used in toothpaste, mouthwash and fluoride varnish. It is recommended that all adult patients to use fluoridated toothpaste with at least 1350ppm fluoride content, brushing at least 2 times per day and brush right before bed. For children and young adults, use fluoridated toothpaste with 1350ppm to 1500ppm fluoride content, brushing 2 times per day and also brush right before bed. American Dental Association Council suggest that for children <3 years old, caregivers should begin brushing their teeth by using fluoridated toothpaste with an amount no more than a smear. Supervised toothbrushing must also be done to children below 8 years of age to prevent swallowing of toothpaste. After brushing with fluoride toothpaste, rinsing should be avoided and the excess spat out. Many dental professionals include application of topical fluoride solutions as part of routine visits and recommend the use of xylitol and amorphous calcium phosphate products. Silver diamine fluoride may work better than fluoride varnish to prevent cavities. Systemic fluoride is found as lozenges, tablets, drops and water fluoridation. These are ingested orally to provide fluoride systemically. An oral health assessment carried out before a child reaches the age of one may help with management of caries. The oral health assessment should include checking the child's history, a clinical examination, checking the risk of caries in the child including the state of their occlusion and assessing how well equipped the child's parent or carer is to help the child prevent caries. Vaccines are also under development.

Эпидемиология

Карта с цветовой кодировкой, отображающая распространенность кариеса во всем мире. В 2004 году количество лет жизни, скорректированных с учетом инвалидности, вызванных кариесом зубов, составляло [значение] на 100 000 жителей. Во всем мире около 3,6 миллиарда человек страдают кариесом постоянных зубов. В Соединенных Штатах кариес – самое распространенное хроническое заболевание у детей, встречающееся как минимум в пять раз чаще, чем астма. Это основная патологическая причина потери зубов у детей. Кариесом страдают от 29% до 59% взрослых старше 50 лет. Лечение кариеса обходится в 5–10% бюджета здравоохранения в индустриально развитых странах и может легко превышать бюджет в странах с низким уровнем дохода. В некоторых развитых странах число случаев заболевания снизилось, что обычно связывают с улучшением гигиены полости рта и профилактическими мерами, такими как фторирование. Тем не менее, даже в странах, где наблюдается общее снижение заболеваемости кариесом, сохраняется неравенство в его распространении. Классический индекс DMF (кариес/отсутствие/восстановленные зубы) – один из наиболее распространенных методов оценки распространенности кариеса и потребности в стоматологическом лечении среди населения. Этот индекс основан на клиническом осмотре пациентов в полевых условиях с использованием зонда, зеркала и ватных тампонов. Поскольку индекс DMF не использует рентгенологическое обследование, он недооценивает реальную распространенность кариеса и потребность в лечении.

История

На изображении из "Омне Бонум" (XIV век) изображен стоматолог, извлекающий зуб щипцами. У человека долгая история кариеса зубов. Более миллиона лет назад у гомининов, таких как парантропы, обнаруживались полости. Наибольший рост распространенности кариеса связан с изменениями в питании. Археологические свидетельства показывают, что кариес – древнее заболевание, уходящее корнями в глубокую предысторию. Черепа возрастом от миллиона лет и до неолита демонстрируют признаки кариеса, в том числе относящиеся к палеолиту и мезолиту. Увеличение кариеса в неолитический период, вероятно, связано с возросшим потреблением растительной пищи, содержащей углеводы. Начало культивации риса в Южной Азии также, как считается, привело к увеличению кариеса, особенно у женщин, хотя есть данные с территорий Таиланда, например, Хок-Фаном-Ди, свидетельствующие о снижении общего процента кариеса при увеличении зависимости от рисового земледелия. В шумерском тексте датированном 5000 годом до н.э. описывается "зубной червь" как причина кариеса. Свидетельства этой веры были найдены в Индии, Египте, Японии и Китае. Папирус Эберса, египетский текст 1550 года до н.э., упоминает заболевания зубов. Греко-римская цивилизация, наряду с египетской, имела методы лечения боли, вызванной кариесом. Парикмахеры-хирурги того времени предоставляли услуги, включая удаление зубов. Также имеются свидетельства увеличения кариеса среди коренных народов Северной Америки после перехода от исключительно охотничье-собирательского рациона к рациону с кукурузой. Уровень кариеса также возрос после контакта с европейскими колонизаторами, что указывает на еще большую зависимость от кукурузы. Пьер Фошар, известный как отец современной стоматологии, одним из первых отверг идею о том, что черви вызывают кариес, и отметил, что сахар вреден для зубов и десен. В 1850 году произошел очередной резкий скачок распространенности кариеса, который, как полагают, был вызван масштабными изменениями в питании. Это объяснение известно как теория химиопаразитического кариеса. Вклад Миллера, а также исследования зубного налета, проведенные Г.В. Блэком и Дж.Л. Уильямсом, стали основой для современного понимания этиологии кариеса. Кариес сопровождал человечество на протяжении всей его истории, от ранних гоминидов, живших миллионы лет назад, до современных людей. Распространенность кариеса резко возросла в XIX веке, поскольку промышленная революция сделала доступными такие продукты, как рафинированный сахар и мука. Это, по сути, означает 'разрушение'. Слово является неисчисляемым существительным. Кариесология – это наука, изучающая кариес зубов.

thumb|right|alt=Refer to caption|An image from Omne Bonum (14th century) depicting a dentist extracting a tooth with forceps. There is a long history of dental caries. Over a million years ago, hominins such as Paranthropus had cavities. The largest increases in the prevalence of caries have been associated with dietary changes. Archaeological evidence shows that tooth decay is an ancient disease dating far into prehistory. Skulls dating from a million years ago through the Neolithic period show signs of caries, including those from the Paleolithic and Mesolithic ages. The increase of caries during the Neolithic period may be attributed to the increased consumption of plant foods containing carbohydrates. The beginning of rice cultivation in South Asia is also believed to have caused an increase in caries especially for women, although there is also some evidence from sites in Thailand, such as Khok Phanom Di, that shows a decrease in overall percentage of dental caries with the increase in dependence on rice agriculture. A Sumerian text from 5000 BC describes a "tooth worm" as the cause of caries. Evidence of this belief has also been found in India, Egypt, Japan, and China. The Ebers Papyrus, an Egyptian text from 1550 BC, mentions diseases of teeth. The Greco Roman civilization, in addition to the Egyptian civilization, had treatments for pain resulting from caries. The barber surgeons of the time provided services that included tooth extractions. There is also evidence of caries increase when Indigenous people in North America changed from a strictly hunter gatherer diet to a diet with maize. Rates also increased after contact with colonizing Europeans, implying an even greater dependence on maize. Pierre Fauchard, known as the father of modern dentistry, was one of the first to reject the idea that worms caused tooth decay and noted that sugar was detrimental to the teeth and gingiva. In 1850, another sharp increase in the prevalence of caries occurred and is believed to be a result of widespread diet changes. This explanation is known as the chemoparasitic caries theory. Miller's contribution, along with the research on plaque by G. V. Black and J. L. Williams, served as the foundation for the current explanation of the etiology of caries. Tooth decay has been present throughout human history, from early hominids millions of years ago, to modern humans. The prevalence of caries increased dramatically in the 19th century, as the Industrial Revolution made certain items, such as refined sugar and flour, readily available. that is, 'decay'. The word is an uncountable noun. Cariesology or cariology is the study of dental caries.

Общество и культура

По оценкам, невылеченный кариес ежегодно приводит к потере мировой производительности труда на сумму около 27 миллиардов долларов США.

Другие животные

Кариес зубов встречается редко у животных-компаньонов.