Тәңірбайлы венадағы қан қыстыруы және оның салдары

Кіріспе

Терең тамырдағы қан ұюының (тромбтың) пайда болуы

Терең тамыр тромбозы (ДТТ) – бұл терең тамырда, көбінесе аяқтарда немесе жамбас аймағында қан ұюының пайда болуын қамтитын тамыр тромбозының бір түрі. Қанды сұйылтатын препараттарды қолдану стандартты емдеу болып табылады. Көбінесе қолданылатын дәрілерге ривароксабан, апиксабан және варфарин жатады. Варфаринмен емдеуді бастау үшін қосымша пероральды емес антикоагулянт, көбінесе гепарин инъекциялары қажет. Бұл жағдай кенеттен немесе бірнеше апта бойында дами алады. ДТТ-ның 4-10% қолдарда кездеседі. Жүре алатын адамдарда ДТТ жүру қабілетін төмендетуі мүмкін. Ауырсыну қақпақтап ауыру сияқты болуы мүмкін және салмақ салғанда күшейеді, бұл салдарынан дененің салмағын әсер етпеген аяққа көбірек жүктеуге мәжбүр етеді. Қосымша белгілер мен симптомдарға сезімталдық, шұқырық ісіну (суретті қараңыз), беткі тамырлардың кеңеюі, жылу, тері түсінің өзгеруі, "тартылу сезімі" және тіпті қызбамен бірге цианоз (көк немесе күлгін түс) кіруі мүмкін. Сирек жағдайларда, төменгі қуысары тамырындағы қан ұюы екі аяқтың да ісінуіне әкелуі мүмкін. Жүзелкі тамыр тромбозы, сондай-ақ жүзелкі тромбофлебит деп те аталады, бұл теріге жақын орналасқан тамырдағы қан ұюының (тромбтың) пайда болуы. Ол ДТТ-мен бірге дамуы мүмкін және "сезімтал түйін" ретінде анықталады.

Мүмкін болатын асқынулар

Өкпе эмболиясы (ӨЭ) – терең тамырдан (ЖДК) қан ұрығы бөлініп (эмболизацияланып), жүректің оң жағы арқылы өкпе артериясына жетіп, өкпеге оттегісіз қанды жеткізуге арналған қан тамырында бітеліске түседі. Бұл эмболияның өкпеде орналасқан жеріне байланысты әртүрлі болуы мүмкін. ӨЭ-сі бар пациенттердің шамамен 30-50%-ында қысыммен УЗИ арқылы анықталатын ЖДК табылады. Бұл өмірге қауіпті, аяқ-қолға қауіпті жағдай және веналық гангренаға әкелуі мүмкін. Флегмазия церулеа доленс қолда кездесуі мүмкін, бірақ көбінесе аяққа әсер етеді. Егер жедел жағдай синдромы анықталса, аяқты сақтау үшін шұғыл фасциотомия жасау қажет. Жоғары қуыс вена синдромы – қолдағы ЖДК-ның сирек кездесетін асқынуы.

Дифференциалдық диагностика

Көптеген күдікті жағдайларда ДТЖ бағалаудан кейін жоққа шығарылады. Целлюлит ДТЖ-ға ұқсас жиі кездесетін жағдай, оның белгілері – ауырсыну, ісіну және қызару. Беткейлік тамыр тромбозы, бұлшықет тамыр тромбозы және варикоздық тамырлар.

Жіктеу

ЖДТ және ПЭ – веноздық тромбоэмболия (ВТЭ) жүрек-қан тамырлары ауруының екі көрінісі болып табылады. Түйіршіктер пайда болуда немесе жақында пайда болған жағдайда ЖДТ жедел деп саналады, ал созылмалы ЖДТ 28 күннен астам сақталады. Алғашқы ВТЭ эпизодынан кейін туындаған қайталану, рецидив болып есептеледі. Екі жақты ЖДТ – екі аяқта тромбтардың болуын, ал бір жақты ЖДТ – тек бір аяқтың зардап шегуін білдіреді. Тізеден жоғары орналасқан ЖДТ проксимальді ЖДТ (проксимальді) деп аталады. Тізеден төмен орналасқан ЖДТ – дистальді ЖДТ (дистальді) деп аталады, сондай-ақ, тізеге дейінгі ЖДТ деп те айтылады және проксимальді ЖДТ-мен салыстырғанда клиникалық маңызы шектеулі. Тізеге дейінгі ЖДТ-ның барлық ЖДТ-ның шамамен жартысын құрайды. Ілиофеморальді ЖДТ – илиялық немесе жалпы жамбас венасын қамтиды; кейбір анықтамалар бойынша, кемінде жамбас венасын қамтиды, ол жамбас қуысының жоғарғы бөлігінде орналасқан. ЖДТ себептік және себепсіз болып жіктеледі. Бұл жіктемелер арасындағы шекара әрқашан анық болмайды.

Себептер

Дәстүр бойынша, Вирхов триадасының үш факторы – веноздық стаз, гиперкоагуляция және эндотелийлік қан тамырлары қабыршасының өзгерістері – ВТЭ-ге (веноздық тромбоэмболияға) ықпал етеді және оның қалыптасуын түсіндіру үшін қолданылды. Соңғы кезде қабынудың нақты себептік рөлі анықталды. Басқа да байланысты себептерге иммундық жүйе компоненттерінің белсенділігі, қандағы микробөлшектердің жағдайы, оттегі концентрациясы және тромбоциттердің белсенділігі жатады. Бұрын болған ВТЭ, әсіресе, себепсіз ВТЭ, күшті қауіп факторы болып табылады. Үлкен хирургиялық операциялар мен жарақаттар қанға қан тамыр жүйесінен сырттан енетін тіндік факторлардың әсерінен қауіпті арттырады. Жамбас сүйегінің сынуы және ұзын сүйектердің сынуы да қауіптің факторы болып табылады. Паралич, отыру, ұзақ сапарлар, төсекке жатып емделу, ауруханаға жатқызу, кататония, сондай-ақ жедел инсульттан аман қалғандарда қауіп жоғары. Венадағы қан ағынының бұзылуына байланысты жағдайларға Мэй-Турнер синдромы (таз венасының қысылуы) және Paget-Schroetter синдромын қамтитын веноздық кеуде шығыс синдромы (мойынның түбінде қысылу) жатады. Инфекциялар, соның ішінде сепсис, COVID-19, АИТС және белсенді туберкулез қауіпті арттырады. Созылмалы қабыну аурулары және кейбір аутоиммундық аурулар, мысалы, ішек қабыну аурулары, жүйелік склероз, Бехчет синдромы, біріншілік антифосфолипидтік синдром қауіпті арттырады. Жүйелік қызыл жегі (SLE) жиі екіншілік антифосфолипидтік синдроммен байланысты. Қатерлі ісіктер веналарда және олардың айналасында өсіп, веноздық стазға себеп болуы мүмкін, сондай-ақ тіндік фактор деңгейін арттыруы мүмкін. Қан, өкпе, бүйрек, ми, асқазан және ішек қатерлі ісіктері ВТЭ қаупінің жоғарылауымен байланысты. Аденокарцинома сияқты қатты ісіктер ВТЭ және диссеминирленген интраваскулярлық коагуляцияға (қан ұюға) ықпал етуі мүмкін. Ауыр жағдайларда бұл бір мезгілде қанның ұюына және қан кетуге әкелуі мүмкін. Химиотерапиялық ем де қауіпті арттырады. Семіздік қанның ұю мүмкіндігін арттырады, жүктілік те солай. Жүктілік кезінде плацентаның жыртылуынан қанның ұюын ынталандыратын заттар бөлінеді. Ауызша контрацептивтер мен гормоналды алмастыру терапиясы әртүрлі механизмдер арқылы, соның ішінде қан ұю протеиндерінің деңгейінің өзгеруі және фибринолиздің төмендеуі арқылы қауіпті арттырады. Оннан астам генетикалық қауіп факторы анықталды, олар ВТЭ қаупін шамамен үш есеге арттырады. 0 емес қан тобының иегерлерінде ВТЭ қаупі екі есеге жоғары. 0 қан тобынан басқа қан тобының иегерлерінде фон Виллебранд факторы мен VIII фактор деңгейі 0 қан тобының иегерлеріне қарағанда жоғары, бұл қан ұю ықтималдығын арттырады. Протромбин G20210A генетикалық варианты (протромбин деңгейін арттырады), гипергомоцистеинемия, пароксизмалды түнгі гемоглобинурия, нефротикалық синдром, созылмалы бүйрек ауруы, полицитемия вера, эссенциалдық тромбоцитемия, вена ішіне есірткілерді енгізу және темекі тарту да қауіп факторлары болып табылады. Кейбір қауіп факторлары ДЖТ-ның (терең вена тромбозының) организмдегі орналасуына әсер етеді. Оқшауланған дистальді ДЖТ-да қауіп факторларының профилі проксимальді ДЖТ-дан ерекшеленеді. Операция және қозғалмау сияқты уақытша факторлар басым болып көрінеді, ал тромбофилия мен жас қауіпті арттырмайды. Жоғарғы аяқтағы ДЖТ-ға шалдығудың жалпы қауіп факторларына жат денелер (мысалы, орталық веноздық катетер, кардиостимулятор немесе үшжақ ПИКК желісі), қатерлі ісік және жақында жасалған операция жатады.

Traditionally, the three factors of Virchow's triad—venous stasis, hypercoagulability, and changes in the endothelial blood vessel lining—contribute to VTE and were used to explain its formation. More recently, inflammation has been identified as playing a clear causal role. Other related causes include activation of immune system components, the state of microparticles in the blood, the concentration of oxygen, and possible platelet activation. Previous VTE, particularly unprovoked VTE, is a strong risk factor. Major surgery and trauma increase risk because of tissue factor from outside the vascular system entering the blood. hip fracture, and long bone fractures are also risks. paralysis, sitting, long haul travel, bed rest, hospitalization, catatonia, and in survivors of acute stroke. Conditions that involve compromised blood flow in the veins are May–Thurner syndrome, where a vein of the pelvis is compressed, and venous thoracic outlet syndrome, which includes Paget–Schroetter syndrome, where compression occurs near the base of the neck. Infections, including sepsis, COVID 19, HIV, and active tuberculosis, increase risk. Chronic inflammatory diseases and some autoimmune diseases, such as inflammatory bowel disease, systemic sclerosis, Behçet's syndrome, primary antiphospholipid syndrome, increase risk. SLE itself is frequently associated with secondary antiphospholipid syndrome. Cancer can grow in and around veins, causing venous stasis, and can also stimulate increased levels of tissue factor. Cancers of the blood, lung, pancreas, brain, stomach, and bowel are associated with high VTE risk. Solid tumors such as adenocarcinomas can contribute to both VTE and disseminated intravascular coagulation. In severe cases, this can lead to simultaneous clotting and bleeding. Chemotherapy treatment also increases risk. Obesity increases the potential of blood to clot, as does pregnancy. In the postpartum, placental tearing releases substances that favor clotting. Oral contraceptives and hormonal replacement therapy increase the risk through a variety of mechanisms, including altered blood coagulation protein levels and reduced fibrinolysis. Dozens of genetic risk factors have been identified, mildly increases VTE risk by about three times. Having a non O blood type roughly doubles VTE risk. Individuals without O blood type have higher blood levels of von Willebrand factor and factor VIII than those with O blood type, increasing the likelihood of clotting. The genetic variant prothrombin G20210A, which increases prothrombin levels, hyperhomocysteinemia, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, nephrotic syndrome, chronic kidney disease, polycythemia vera, essential thrombocythemia, intravenous drug use, and smoking. Some risk factors influence the location of DVT within the body. In isolated distal DVT, the profile of risk factors appears distinct from proximal DVT. Transient factors, such as surgery and immobilization, appear to dominate, whereas thrombophilias and age do not seem to increase risk. Common risk factors for having an upper extremity DVT include having an existing foreign body (such as a central venous catheter, a pacemaker, or a triple lumen PICC line), cancer, and recent surgery.

Патофизиология

Қан тамырлары зақымдалған кезде қанның табиғи түрде ұюы (гемостаз) қан жоғалуды азайтуға бағытталған. Қан ұюы коагуляция каскады арқылы іске қосылады, ал қажет емес ұйымдарды жою фибринолиз процесі арқылы жүзеге асырылады. Фибринолиздің төмендеуі немесе коагуляцияның жоғарылауы ДВТ (тромбоз) қаупін арттырады. ДВТ көбінесе аяқ немесе жамбас тамырларына әсер етеді, оның ішінде поплитеалдық тамыр (тізе буынының артында), жамбас тамырлары (сан) және жамбас тамырлары (жамбас аймағы). Төменгі аяқтардың кең ауқымды ДВТ тіпті төменгі қуыс тамырға (іш қуысында) дейін жетіп тоқтауы мүмкін. Жоғарғы аяқтардың ДВТ көбінесе субклавиандық, қолтық және югулярлық тамырларды зақымдайды. Бұл қалыпты процесс. Өлімге әкелуі мүмкін эмболизациядан басқа, ұйым ұйысу арқылы таралуы мүмкін, бұл тамырлардың клапандарына зақым келтіріп, тамыр фиброзын тудырып, тамырлардың серіксіз болуына әкелуі мүмкін. [[Файл:2134 Төс сүйегінің жоғарғы аяқ тамырлары.jpg|thumb|350px|left|Жоғарғы аяқтардың ДВТ субклавиандық, қолтық, қылыш тәрізді, шырыш тәрізді және радиалдық тамырларда (суретте) және югулярлық және брахиоцефальдық тамырларда (суретте көрсетілмеген) пайда болуы мүмкін.] Бас және беткі тамырлар (цефаликалық және базиликалық тамырлар) – беткі тамырлар, бірақ тамырлардағы ұйым көбінесе ешқандай механикалық зақымсыз пайда болады. ТЭЖ (нейтрофильдердің сыртқы тұрпаты) тромбоциттердің, қызыл қан жасушаларының және тромбоциттердің белсенділігін күшейтетін көптеген факторлардың «жабысуына» арқау болады. Нейтрофильдердің прокоагулянттық әрекеттеріне қоса, түрлі стимулдар моноциттерді тіндік факторды бөліп шығаруға итермелейді. Моноциттер де процестің басында жиналады. Ауруханаға жатқан пациенттерде осы факторлардың деңгейі әртүрлі себептерге байланысты көтерілуі жиі кездеседі.

Менеджмент

ТЖТ-ны емдеу проксимальді, дистальді және симптомдық, немесе жоғарғы шеңбердегі және симптомдық тромбтар болғанда қажет. Пациенттерде қан кету қаупін тексеру үшін тексерілгеннен кейін, әдеттегі ем – антикоагуляциялық немесе қанды сұйылтатын дәрілерді беру болып табылады. Дегенмен, емдеу ДВТ орналасқан жеріне байланысты өзгереді. Мысалы, оқшауланған дистальді ДВТ жағдайында, антикоагуляция орнына ультрадыбыстық бақылау (проксимальді тромбтарды тексеру үшін 2 аптадан кейін екінші ультрадыбыстық тексеру) қолданылуы мүмкін. Алайда, ВТЭ қайталану қаупі жоғары оқшауланған дистальді ДВТ-мен ауыратын пациенттерге, проксимальді ДВТ-мен ауыратын пациенттерге берілетіндей антикоагуляциялық ем тағайындалады. Қайталану қаупі төмен пациенттерге 4-6 апталық антикоагуляциялық курс, төмен дозадағы препараттар немесе антикоагуляциялық ем мүлдем тағайындалмауы мүмкін. Варфаринмен бірге беріледі, содан кейін тек варфаринмен емдеу жүргізіледі, мақсатты көрсеткіш 2,0–3,0 аралығында, ал идеалды көрсеткіш – 2,5. Варфарин қабылдаудың тиімділігі емдеу ұзақтығы артқан сайын төмендейді, ал жас ұлғайған сайын қан кету қаупі артады. Бірінші таңдау тікелей оралды антикоагулянттар қолданылғанда, мерзімді INR мониторингі қажет емес. Жалпы, антикоагуляциялық терапия күрделі және осы терапияны қалай жүргізуге көптеген жағдайлар әсер етеді. Антикоагуляциялық терапия ұзақтығы (4-6 аптаға созыла ма, жоқ па) белгісіз. Идиопатиялық ВТЭ-ні жоғары D-димер деңгейімен аяқтаған пациенттерде ВТЭ қайталану қаупі артады (қалыпты нәтижелерге қарағанда шамамен 9%-ға қарсы 4%), және бұл нәтиже клиникалық шешім қабылдауда қолданылуы мүмкін. Тромбофилия тестінің нәтижелері емдеу ұзақтығына сирек әсер етеді. Жедел аяқ ДВТ-ны емдеуді ауруханаға жатқызудың орнына, жағдайы қиын емес пациенттерге үйде жалғастыру ұсынылады. Ауруханаға жатқызуға ыңғайлы жағдайлар – ауыр симптомдар немесе қосымша медициналық мәселелер. Жатақпен бірге ерте жүру ұсынылады. Бұл мақсатта оларды қолданудың ықтимал пайдасы «нақты болмауы мүмкін» деп, білезікке жоғары қысым және тізеге төмен қысым түсіретін сығылған шұлықтар қолданылады. Алайда, олар оқшауланған дистальді ДВТ-мен ауыратын пациенттерге ұсынылады, бірақ олар қайталанудың алдын алуда антикоагуляциялық емге қарағанда шамамен 33% ғана тиімді.

Treatment for DVT is warranted when the clots are either proximal, distal and symptomatic, or upper extremity and symptomatic. Providing anticoagulation, or blood thinning medicine, is the typical treatment after patients are checked to make sure they are not subject to bleeding. However, treatment varies depending upon the location of DVT. For example, in cases of isolated distal DVT, ultrasound surveillance (a second ultrasound after 2 weeks to check for proximal clots), might be used instead of anticoagulation. Although, those with isolated distal DVT at a high risk of VTE recurrence are typically anticoagulated as if they had proximal DVT. Those at a low risk for recurrence might receive a four to six week course of anticoagulation, lower doses, or no anticoagulation at all. together with warfarin is given, which is followed by warfarin only therapy. of 2.0–3.0, with 2.5 as the target. The benefit of taking warfarin declines as the duration of treatment extends, and the risk of bleeding increases with age. Periodic INR monitoring is not necessary when first line direct oral anticoagulants are used. Overall, anticoagulation therapy is complex and many circumstances can affect how these therapies are managed. The duration of anticoagulation therapy (whether it will last 4 to 6 weeks, When proximal DVT is provoked by surgery or trauma a 3 month course of anticoagulation is standard. Those who finish warfarin treatment after idiopathic VTE with an elevated D dimer level show an increased risk of recurrent VTE (about 9% vs about 4% for normal results), and this result might be used in clinical decision making. Thrombophilia test results rarely play a role in the length of treatment. Treatment for acute leg DVT is suggested to continue at home for uncomplicated DVT instead of hospitalization. Factors that favor hospitalization include severe symptoms or additional medical issues. Early walking is suggested over bedrest. Graduated compression stockings—which apply higher pressure at the ankles and a lower pressure around the knees as the potential benefit of using them for this goal "may be uncertain". They are, however, recommended in those with isolated distal DVT. but it is only about 33% as effective as anticoagulation in preventing recurrent VTE.

Ауруханалық (хирургиялық емес) науқастар

Жедел сырқатпен ауруханаға жатқызылған науқастарға парентеральді антикоагулянт беру ұсынылады, бірақ оның күтілетін пайдасы белгісіз. Kahn et al. e197S бетінде көрсетілген. Қан кету және тромбоз қаупі жоғарылаған жағдайда механикалық профилактика ұсынылады. Көп ауыр науқастарға қауіп деңгейіне қарай фармакологиялық немесе механикалық профилактика ұсынылады. Гепарин сондай-ақ қатты ісіктермен және ВТЭ үшін қосымша тәуекел факторлары бар (бұрынғы веноздық тромбоз, қимылсыздық, гормоналды терапия, ангиогенез ингибиторлары, талидомид және леналидомид) амбулаториялық науқастарда, қан кету қаупі төмен болған жағдайда қолданылуы мүмкін. >

Жүктілік

Жүктілік кезінде ВТЭ қаупі төрт-бес есеге дейін артады, себебі туғаннан кейін қанағаттандыра алмайтын қан кетуден сақтайтын гиперкоагуляция күйі күшейеді. Американдық гематология қоғамы 2018 жылы жүктілікпен байланысты ВТЭ-нің алдын алу шараларын ұсынды.

Әлеуметтік

[[Файл:Serena Williams 2013 жылы US Open. Серена Уильямс 2017 жылы ауруханада жатқан кезде ВТЭ (веноздық тромбоэмболия) кездесуі туралы кеңінен айтты. Бас жарақатынан соң миға қан кету мүмкіндігі ерекше алаңдау тудырады. Бұл NASCAR жүргізушісі Брайан Викерсті жарыстарға қатысудан бас тартуға мәжбүр етті. Кәсіби баскетболшылар, оның ішінде НБА ойыншылары Крис Бош және құрмет залының мүшесі Хаким Олажувон, қайта-қайта қан ұюлармен күресті, ал Боштің мансабы DVT (терең вена тромбозы) және PE (өкпелік эмболия) салдарынан елеулі түрде шектелді. Теннис жұлдызы Серена Уильямс 2011 жылы DVT-ден туындаған PE (өкпелік эмболия) диагнозымен ауруханаға түсті. Бірнеше жыл өткен соң, 2017 жылы, DVT және PE туралы білімі арқасында Серена өзін қорғап, PE диагнозын қоюға және емдеуге қол жеткізді. Осы кезде ол кесар тілігінен кейін ауруханаға жатты және қанды сұйылтатын дәрілерді қабылдамайтын болды. PE белгісі – тынысқырудың қиындығы сезілгеннен кейін, ол медбикесіне хабарлап, компьютерлік томография (КТ) және гепарин тамшысы тағайындауды сұрады, тыныс алуға тырысып. Ол аяқтардағы DVT-ны анықтау үшін ультрадыбыстық тексеруден өтуге кірісті, бұл оны медициналық қызметкерлерге симптомдары бар жерде (өкпесінде) қан ұюларын іздемегендеріне және болжамды PE-ін әлі емдемегендеріне наразылық білдіруге итермеледі. PE диагнозы қойылғаннан және DVT емес екені анықталғаннан кейін, гепарин тамырға енгізілгеннен кейін, PE салдарынан туған жөтел кесар тілігінен жасалған тігістің ашылуына себеп болды, ал гепарин сол жерде қан кетуге ықпал етті. Кейін Серена ауруханада жатып, төменгі қуыс вена фильтрін (IVC фильтрі) орнатты. Басқа да танымал адамдар DVT-ден зардап шекті. АҚШ-тың бұрынғы президенті Ричард Никсон мен бұрынғы мемлекеттік хатшы Хиллари Клинтон да қайта-қайта DVT-ге шалдықты. Клинтонға алғаш рет 1998 жылы Бірінші ханым болып тұрғанда және 2009 жылы диагноз қойылды. Дик Чейни вице-президент болып жұмыс істеген кезде осы ауруға шалдықты, ал телешоу жүргізушісі Реджис Филбин жамбас сүйегін ауыстыру операциясынан кейін DVT-ге шалдықты. DVT сонымен қатар танымал адамдардың өліміне де себепкер болды. Мысалы, DVT және PE 44 жасында рэпер Heavy D-нің өліміне әсер етті. NBC журналисі Дэвид Блум 39 жасында Ирак соғысын жарып салған кезде PE салдарынан қайтыс болды, бұл DVT-ні уақытында анықтамаудан туындаған болуы мүмкін, ал актер Джимми Стюарт 89 жасында PE-ге ұласып кеткен DVT-ге шалдықты.]]

[[File:Serena Williams at 2013 US Open. jpg|thumb|upright=1.2|Serena Williams has spoken at length about a frightening encounter she had with VTE while she was hospitalized in 2017. Head injuries prompting brain bleeds are of particular concern. This has caused NASCAR driver Brian Vickers to forego participation in races. Professional basketball players including NBA players Chris Bosh and hall of famer Hakeem Olajuwon have dealt with recurrent blood clots, and Bosh's career was significantly hampered by DVT and PE. Tennis star Serena Williams was hospitalized in 2011 for PE thought to have originated from DVT. Years later, in 2017, due to her knowledge of DVT and PE, Serena accurately advocated for herself to have a PE diagnosed and treated. During this encounter with VTE, she was hospitalized after a C section surgery and was off of blood thinners. After feeling the sudden onset of a PE symptom, shortness of breath, she told her nurse and requested a CT scan and an IV heparin drip, all while gasping for air. She started to receive an ultrasound to look for DVT in the legs, prompting her to express dissatisfaction to the medical staff that they were not looking for clots where she had symptoms (her lungs), and they were not yet treating her presumed PE. After being diagnosed with PE and not DVT, and after receiving heparin by IV, the coughing from the PE caused her C section surgical site to open and the heparin contributed to bleeding at the site. Serena later received an IVC filter while in the hospital. Other notable people have been affected by DVT. Former United States (US) President Richard Nixon had recurrent DVT, and so has former Secretary of State Hillary Clinton. She was first diagnosed while First Lady in 1998 and again in 2009. Dick Cheney was diagnosed with an episode while Vice President, and TV show host Regis Philbin had DVT after hip replacement surgery. DVT has also contributed to the deaths of famous people. For example, DVT and PE played a role in rapper Heavy D's death at age 44. NBC journalist David Bloom died at age 39 while covering the Iraq War from a PE that was thought to have progressed from a missed DVT, and actor Jimmy Stewart had DVT that progressed to a PE when he was 89.

Экономика

ВТЭ АҚШ денсаулық сақтау жүйесіне жылына шамамен 7-10 миллиард доллар тұмсық келтіреді. Еуропада ВТЭ бойынша алғашқы ауруханаға жатқызудың құны айтарлықтай төмен, шамамен 2000-4000 евро (2011 жылғы бағалау бойынша). Тромбоздан кейінгі синдром ДЖТ-ны қадағалау шығындарының маңызды үлесін құрайды. Сыртқы емдеу шығындарды едәуір төмендетеді, ал өкпелік эмболияны емдеу шығындары ДВТ-ны емдеуден жоғары.

Зерттеу бағыттары

Nature Genetics журналында 2019 жылы жарияланған зерттеуде ВТЭ-мен байланысты белгілі генетикалық локустардың саны екі еседен астамға өскені хабарланды. Америка гематология қоғамы 2018 жылғы жаңартылған клиникалық практикалық нұсқаулықтарында 29 жеке зерттеу басымдығын анықтады, олардың көп бөлігі жедел жағдайда немесе ауыр сырқатта жатқан науқастарға қатысты.