Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Липидтер тобы
Group of lipids
Тромбоксан – эйкозаноидтар деп аталатын липидтер отбасының мүшесі. Екі маңызды тромбоксан – тромбоксан А2 және тромбоксан В2. Тромбоксандардың ерекше белгісі – 6 мүшелі эфирлі сақинадан тұратын құрылысы. Тромбоксанның атауы қан ұю процесіндегі (тромбоз) рөлімен байланысты.
Thromboxane is a member of the family of lipids known as eicosanoids. The two major thromboxanes are thromboxane A2 and thromboxane B2. The distinguishing feature of thromboxanes is a 6 membered ether containing ring. Thromboxane is named for its role in blood clot formation (thrombosis).
Өндіріс
Тромбоксан А синтетазасы – тромбоциттерде табиғатта кездесетін фермент, ол арахидон қышқылының туындысы простагландин H2-ні тромбоксанға түрлендіреді. Астмамен ауыратын адамдарда тромбоксан өндірісі көбейе түседі, ал тромбоксанның аналогтары астмамен ауыратын науқастарда бронхтарды тарылтады.
Thromboxane A synthase, an enzyme found in platelets, converts the arachidonic acid derivative prostaglandin H2 to thromboxane. People with asthma tend to have increased thromboxane production, and analogs of thromboxane act as bronchoconstrictors in patients with asthma.
Механизм
Тромбоксан, Gq протеинімен байланысқан G протеинге жұптасқан тромбоксан рецепторларының кез келгеніне байланысу арқылы әрекет етеді.
Thromboxane acts by binding to any of the thromboxane receptors, G protein coupled receptors coupled to the G protein Gq.
Функциялар
Тромбоксан – қан тамырларын тарылтатын және күшті гипертониялық зат, ол тромбоциттердің бірігуін жеңілдетеді. Ол қан айналымы жүйесінде простациклинмен, осыған ұқсас затпен гомеостатикалық тепе-теңдікте болады. Тромбоксандардың тромбоциттерден шығу механизмі әлі толық анықталған жоқ. Олар қан ұю процесіне қатысады және қан ұйыған жерге қан ағынын азайтады. Мысалы, миокард инфаркті сияқты, осал тақташаның қабығы эрозияға ұшыраса немесе жарылса, тромбоциттер бірнеше секунд ішінде зақымдалған қан тамыры қабырғасына және бір-біріне жабысып, бітеді. Бұл "жабысқақ тромбоциттер" бірнеше химиялық заттарды, соның ішінде тромбоксан А2-ні бөліп шығарады, ол қан тамырларын тарылтуға ынталандырады, нәтижесінде қан ағыны азаяды.
Thromboxane is a vasoconstrictor and a potent hypertensive agent, and it facilitates platelet aggregation. It is in homeostatic balance in the circulatory system with prostacyclin, a related compound. The mechanism of secretion of thromboxanes from platelets is still unclear. They act in the formation of blood clots and reduce blood flow to the site of a clot. If the cap of a vulnerable plaque erodes or ruptures, as in myocardial infarction, platelets stick to the damaged lining of the vessel and to each other within seconds and form a plug. These "Sticky platelets" secrete several chemicals, including thromboxane A2 that stimulate vasoconstriction, reducing blood flow at the site.
А2 - нің тромбоциттердің жинақталуындағы рөлі
Тромбоксан А2 (TXA2) белсендірілген тромбоциттермен өндіріледі, және жаңа тромбоциттердің белсенділігін күшейтіп, тромбоциттердің агрегациясын арттыратын протромботикалық қасиеттері бар. Тромбоциттердің агрегациясы тромбоциттердің жасушалық мембранасындағы гликопротеин кешені GP IIb/IIIa экспрессиясын қамтамасыз ету арқылы іске асырылады. Қан ағынындағы фибриноген осы рецепторларға жақын орналасқан тромбоциттерді байланыстырады, бұл қан ұюын одан да нығайтады.
Thromboxane A2 (TXA2), produced by activated platelets, has prothrombotic properties, stimulating activation of new platelets as well as increasing platelet aggregation. Platelet aggregation is achieved by mediating expression of the glycoprotein complex GP IIb/IIIa in the cell membrane of platelets. Circulating fibrinogen binds these receptors on adjacent platelets, further strengthening the clot.
Патология
Тромбоксандардың тудыратын қан тамырларының тарылуы Принцметал стенокардиясында маңызды рөл атқарады деп саналады. Омега-3 май қышқылдары метаболизмге ұшырап, TxA3 деңгейін жоғарылатады, ол TxA2 және PGI3-қа қарағанда әлсіз әсер етеді; демек, вазоконстрикция мен тромбоциттердің агрегациясын тежеуге қарай тепе-теңдік ығысады. Осы тепе-теңдіктің өзгеруі миокард инфарктісінің (жүрек ұстамасының) және инсульттің пайда болуын азайтады деп есептеледі. TxA-ның тіндердің микроқан тамырларына тигізетін вазоконстрикциялық және, мүмкін, түрлі қабынуға қарсы емес әсерлері, ишемиялық реперфузиялық зақымдану, бауырдың қабыну процестері, жедел гепатотоксикалық сияқты әртүрлі ауруларда TxA-ның патогендік болуының себебі болуы мүмкін. TxA2-нің тұрақты ыдырау өнімі болып табылатын TxB2, ацетаминофеннің тудырған жедел гепатотоксикалық әсеріне қатысады.
It is believed that the vasoconstriction caused by thromboxanes plays a role in Prinzmetal's angina. Omega 3 fatty acids are metabolized to produce higher levels of TxA3, which is relatively less potent than TxA2 and PGI3; therefore, there is a balance shift toward inhibition of vasoconstriction and platelet aggregation. It is believed that this shift in balance lowers the incidence of myocardial infarction (heart attack) and stroke. Vasoconstriction and, perhaps, various proinflammatory effects exerted by TxA on tissue microvasculature, is probable reason why the TxA is pathogenic in various diseases, such as ischemia reperfusion injury., hepatic inflammatory processes, acute hepatotoxicity etc. TxB2, a stable degradation product of TxA2, plays a role in acute hepatoxicity induced by acetaminophen.