Бүртіл жарасы: Тропикалық инфекциялық ауру

Кіріспе

Жұқпалы тропикалық ауру

Бурули жарасы Mycobacterium ulcerans деп аталатын бактериялармен туындаған тері инфекциясынан пайда болады. M. ulcerans қоршаған ортадан адамға қалай жұғатыны белгісіз, бірақ сулық шағуы немесе ашық жаралардың жұқтырылуы мүмкін. Теріге енгеннен кейін, M. ulcerans өсіп, миколактон токсинін бөліп шығарады, ол жасушалардың қалыпты жұмысын бұзады, нәтижесінде тіндер өліп, жара орнында иммундық жүйе әлсірейді. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы (ДДҰ) Бурули жарасын рифампицин және кларитромицин антибиотиктерінің комбинациясымен емдеуді ұсынады. Антибиотиктерді қолдану және жараны дұрыс күту арқылы кішкентай жаралар әдетте алты ай ішінде жазылады. Терең жаралар және сезімтал дене бөліктеріндегі жараларға өлі тіндерді алып тастау немесе зақымдалған бұлшықеттер мен буындарды қалпына келтіру үшін хирургиялық араласу қажет болуы мүмкін. Дұрыс емделгенімен, Бурули жарасы айлар бойы жазылуы мүмкін. Жарат үнемі тазалап, таңу жазылу процесіне көмектеседі және қосымша инфекциялардың алдын алады. 2018 жылы ДДҰ-ға бүкіл әлем бойынша Бурули жарасының 2713 жағдайы туралы хабарлама келіп түсті. Бурули жаралары әдетте "ішкі жиектері бар" болады, яғни жараның тері астындағы ені жараның өзінен бірнеше сантиметрге кеңірек болады. Кейбір адамдарда жара өздігінен жазылуы мүмкін немесе кішкентай болып қалып, жылдар бойы жазылмайды. Ал басқаларында жара кеңейіп, кейде тереңдейді, шеттеріндегі тері өліп, қабыршақталады. Үлкен жаралар терең тіндерге дейін жетіп, сүйек инфекциясын тудыруы және бұлшықеттер, сіңірлер мен сүйектің ашық қалдыруы мүмкін. Бұлшықеттер мен сіңірлерге тараған жаралардың орнына жарақатты тіндер өсуі мүмкін, бұл дене бөлігінің қозғалысын шектеп, қанағаттандырмайтын мүгедектікке әкелуі мүмкін. Ашық жаралар басқа бактериялармен жұқтырылуы мүмкін, бұл жараның қызаруына, ауыруына және жаман иіс шығаруына себеп болады. Симптомдар көбінесе жараға байланысты болады, ауру сирек дененің басқа бөліктеріне әсер етеді. Бурули жарасы денеде кез келген жерде пайда болуы мүмкін, бірақ көбінесе аяқ-қолдарда кездеседі. Жазалар ең көп кездесетін жерлер – төменгі аяқ-қолдар (әлемдегі жаралардың шамамен 62%) және жоғарғы аяқ-қолдар (24%), сондай-ақ кеуде (9%), бас немесе мойын (3%) және жыныс мүшелері (1%-дан кем). Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы аурудың симптомдарының ауырлығына қарай Бурули жарасын үш санатқа бөледі. I санатқа кішкентай жаралар жатады, ал II санатқа үлкен жаралар, сондай-ақ әлі жараға айналмаған ісіктер мен кеңірек ісінген аймақтар жатады. III санатқа 15 сантиметрден үлкен жаралар, бірнеше жаралар немесе көздерге, сүйектерге, буындарға немесе жыныс мүшелеріне тараған жаралар жатады.

Buruli ulcer is caused by skin infection with bacteria called Mycobacterium ulcerans. The mechanism by which M. ulcerans is transmitted from the environment to humans is not known, but may involve the bite of an aquatic insect or the infection of open wounds. Once in the skin, M. ulcerans grows and releases the toxin mycolactone, which blocks the normal function of cells, resulting in tissue death and immune suppression at the site of the ulcer. The World Health Organization (WHO) recommends treating Buruli ulcer with a combination of the antibiotics rifampicin and clarithromycin. With antibiotic administration and proper wound care, small ulcers typically heal within six months. Deep ulcers and those on sensitive body sites may require surgery to remove dead tissue or repair scarred muscles or joints. Even with proper treatment, Buruli ulcer can take months to heal. Regular cleaning and dressing of wounds aids healing and prevents secondary infections. In 2018, WHO received 2,713 reports of Buruli ulcer globally. Buruli ulcers typically have "undermined edges", the ulcer being a few centimeters wider underneath the skin than the wound itself. In some people, the ulcer may heal on its own or remain small but linger unhealed for years. In others, it continues to grow wider and sometimes deeper, with skin at the margin dying and sloughing off. Large ulcers may extend deep into underlying tissue, causing bone infection and exposing muscle, tendon, and bone to the air. When ulcers extend into muscles and tendons, parts of these tissues can be replaced by scar tissue, immobilizing the body part and resulting in permanent disability. Exposed ulcers can be infected by other bacteria, causing the wound to become red, painful, and foul smelling. Symptoms are typically limited to those caused by the wound; the disease rarely affects other parts of the body. Buruli ulcers can appear anywhere on the body, but are typically on the limbs. Ulcers are most common on the lower limbs (roughly 62% of ulcers globally) and upper limbs (24%), but can also be found on the trunk (9%), head or neck (3%), or genitals (less than 1%). The World Health Organization classifies Buruli ulcer into three categories depending on the severity of its symptoms. Category I describes a single small ulcer that is less than Category II describes a larger ulcer, up to , as well as plaques and broader swollen areas that have not yet opened into ulcers. Category III is for an ulcer larger than 15 centimeters, multiple ulcers, or ulcers that have spread to include particularly sensitive sites such as the eyes, bones, joints, or genitals.

Себеп

Бюрули жарасы Mycobacterium ulcerans бактериясының теріге жұқтыруынан пайда болады. Бюрули жарасы бір адамнан екінші адамға жұқпайды. Бюрули жарасы эндемикалық аймақтарда тұрақтанған су қоймаларының жанында пайда болады, бұл M. ulcerans бактериясының су ортасынан адамға таралуы мүмкін деген ұзақ жылдардан бері келе жатқан болжамға әкеледі. M. ulcerans осы ортада кең таралған, ол дербес тіршілік ете де, басқа су организмдерімен бірлесіп өмір сүре де мүмкін. Тірі M. ulcerans су жәндіктерінен, көк жасыл балдырлардан және жануарлардың нәжісінен бөліп алынды; ал оның ДНК-сы суда, топырақта, бактериялар мен балдырлардың жиынтығында, балықтарда, рактарда, су жәндіктерінде және суда немесе су жанында өмір сүретін басқа жануарларда табылған. Жұқтыруда тістейтін жәндіктердің рөлі зерттелді, оның ішінде масалар, алып су жәндіктері және Naucoridae ерекше назарда болды. Бұл жәндіктердің кейбіреулерінде M. ulcerans табылды және олар зертхана жағдайында бактерияны таратуға қабілетті. Алайда, осы жәндіктердің жұқтыру процесіне үнемі қатысатыны әлі анық емес. Бұрыннан бар жаралар аурудың таралуына ықпал етеді, ал ашық жараларын дереу жуып, таңған адамдарда Бюрули жарасының даму қаупі төмендеуі мүмкін. Ұзын жеңді киімдер мен шалбар кию Бюрули жарасының қаупін азайтуға көмектеседі, мүмкін, жәндіктердің шағуынан сақтап немесе жараларды қорғау арқылы.

Генетикалық бейімділік

Бюрули жарасы жұқпалы емес болғанымен, сезімталдық кейде отбасы мүшелерінде кездеседі, бұл ауруға шалдығуға генетикалық факторлар әсер етуі мүмкін екенін көрсетеді. Бениндегі бір отбасыдағы ауыр Бюрули жарасы 8-ші хромосоманың 37 килобазасын жоғалтумен байланысты болды, бұл аймақта ұзақ кодтамайтын РНК және иммунитетте және жараның жазылуында маңызды рөл атқаратын микробқа қарсы пептидтер болып табылатын бета-дефензиндер гендеріне жақын орналасқан. Жалданырақ зерттеулер басқа микобактериялық инфекцияларға сезімталдықпен байланысты гендерге бағытталды, нәтижесінде Бюрули жарасына сезімталдық иммунитетке байланысты алты геннің – SLC11A1, PRKN, NOD2, ATG16L1, iNOS және IFNG, сондай-ақ екі ұзын кодтамайтын РНК-ның варианттарымен байланысты болуы мүмкін екендігі анықталды. Геномдық қатыстыру зерттеуі Бюрули жарасына төзімділікті ATG16L1 генінің Крон ауруына сезімталдықпен байланысты нұсқасымен байланыстырды.

Диагностика

Бюрули жарасы көбінесе ресурстары шектеулі жерлерде кездесетіндіктен, емдеуді клиникші көбінесе белгілер мен симптомдарға сүйене отырып бастайды. Қолжетімді болған жағдайда, диагнозды полимераза тізбекті реакциясы (ПТР) арқылы *M. ulcerans* ДНК-сын анықтау немесе микобактерияларды анықтау үшін микроскопия арқылы растауға болады. Алтын стандартты тест – *M. ulcerans*-қа тән IS2404 деп аталатын ДНК тізбесін анықтау үшін нақты уақыт ПТР. Бұл әдіс инфекция жұқтырған адамдардың 54–84%-ында *M. ulcerans*-ты анықтайды және *M. ulcerans*-қа өте жоғары селективті. Жоғары деңгейдегі денсаулық сақтау орталарында диагноз әдетте ПТР нәтижелеріне негізделеді. Ресурстары шектеулі жерлерде ПТР көбінесе қолжетімсіз болады немесе орталық диагностикалық зертханада кейінірек ғана жасалуы мүмкін. Микроскопия үшін сұйықтық әдетте жараның шетінен жіңішке инемен сору арқылы немесе жараның шетін сүртіп алу арқылы алынады. Содан кейін сұйықтық микобактерияларды көрінетін ететін Зиль-Нилсен бояуымен боялады. Іс жүзінде микроскопия инфекция жұқтырған адамдардың 30–40%-ында ғана *M. ulcerans*-ты анықтайды, бұл оны салыстырмалы түрде сезімтал емес диагностикалық тест етеді. Көптеген бактериялық инфекциялар үшін диагноздың алтын стандарты – инфекциялық организмді зертханалық ортада оқшаулау және өсіру. *M. ulcerans*-ты зертханалық ортада өсіруге болады, бірақ оның өте баяу өсу жылдамдығы оны диагностикалық мақсатта пайдалануға мүмкіндік бермейді; тіпті ең қолайлы өсу жағдайында бактерияларды оңай анықтап, сәйкестендіруге дейін 9–12 апта өсіру қажет. Диагностиканың тағы бір әдісі – жарадан тіндік үлгі алып, оны гистологиялық бояумен қарау. Бұл үшін инвазивті үлгі алу және тәжірибелі патологтың қарауы қажет, және бұл әдіс Бюрули жарасының эндемикалық аймақтарында сирек қолданылады. Басқа жаралы аурулар Бюрули жарасының әртүрлі сатыларында ұқсас көрінуі мүмкін. Аурудың бастапқы кезеңінде пайда болатын түйін жәндік шаққанға, май безді кістәге, липомаға, онхоцеркозға, басқа микобактериялық тері инфекцияларына немесе лимфа түйінінің үлғаюына ұқсауы мүмкін. Терідегі жаралар лейшманиоз, жаңқа, жалпақ жасушалы карцинома, *Haemophilus ducreyi* инфекциясы және нашар қан айналымынан тіндердің өлімінен туындаған жараларға ұқсауы мүмкін. Көбірек тараған зақымданулар целлюлит және терідегі зең инфекцияларына ұқсауы мүмкін.

As Buruli ulcer most commonly occurs in low resource settings, treatment is often initiated by a clinician based on signs and symptoms alone. Where available, diagnosis may then be confirmed by polymerase chain reaction (PCR) to detect M. ulcerans DNA or microscopy to detect mycobacteria. The gold standard test is real time PCR to detect a DNA sequence termed IS2404 that is unique to M. ulcerans. This method detects M. ulcerans in 54–84% of infected people, and is highly specific to M. ulcerans. In wealthier healthcare settings, diagnosis is routinely based on PCR results. In low resource settings, PCR is often unavailable, or can only be performed later at a centralized diagnostic laboratory. For microscopy, fluid is typically taken from the ulcer's edge by fine needle aspiration or by swabbing the edge of the ulcer. The fluid is then stained with the Ziehl–Neelsen stain which makes mycobacteria visible. In practice microscopy detects M. ulcerans in just 30–40% of infected people, making it a relatively insensitive diagnostic test. For many bacterial infections, the gold standard for diagnosis is isolating and growing the infective organism in laboratory media. M. ulcerans can be grown in laboratory media, but its extremely slow growth rate prevents this from being used diagnostically; even under optimal growth conditions, the bacteria must grow for 9 to 12 weeks before they can be easily detected and identified. Another method of diagnosis is to take a tissue sample from the ulcer and examine it under histological stains. This requires more invasive sampling and review by a trained pathologist, and is rarely used in places where Buruli ulcer is endemic. Other ulcerative diseases can appear similar to Buruli ulcer at its various stages. The nodule that appears early in the disease can resemble a bug bite, sebaceous cyst, lipoma, onchocerciasis, other mycobacterial skin infections, or an enlarged lymph node. Skin ulcers can resemble those caused by leishmaniasis, yaws, squamous cell carcinoma, Haemophilus ducreyi infection, and tissue death due to poor circulation. More diffuse lesions can resemble cellulitis and fungal infections of the skin.

Емдеу

Бюрули жарасы бактерияларды өлтіретін антибиотиктермен және жараның сауығуын қолдайтын жара күтімі немесе хирургиялық араласу арқылы емделеді. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы ұсынған ең көп қолданылатын антибиотиктер режимі – күніне бір рет қабылданатын рифампицин және күніне екі рет қабылданатын кларитромицин. Рифампицинмен бірге ципрофлоксацин, моксифлоксацин, этамбутол, амикацин, азитромицин және левофлоксацин сияқты басқа да бірнеше антибиотиктер кейде қолданылады. 2018 жылғы Кокрейн шолуында қазіргі қолданылып жүрген антибиотиктердің көптеген комбинациялары тиімді ем екені көрсетілген, бірақ ең тиімді комбинацияны анықтау үшін жеткілікті мәліметтер жоқ. Бюрули жарасы бар 5 адамның шамамен 1-і антибиотиктерді қабылдауды бастағаннан кейін 3-12 апта ішінде уақытша симптомдардың күшеюін сезінеді. Бұл синдром, «парадоксальды реакция» деп аталады, ірі жаралары бар және денедегі жаралары бар адамдарда жиі кездеседі, сондай-ақ балаларға қарағанда ересектерде көбірек байқалады. Бюрули жарасындағы парадоксальды реакцияның себебі – бактериялар өлгенде және иммундық жүйені басатын миколактон тарағанда иммундық жүйенің жараға реакция жасауы деп есептеледі. ДДҰ-ның I және II санаттарына жататын кішкентай немесе орташа жаралар антибиотиктермен емдеуден кейін әдетте алты ай ішінде жазылады, ал үлкен жаралардың толық жазылуы екі жылдан астам уақытты алуы мүмкін. Жазылу уақытының ұзақтығын ескере отырып, жара күтімі Бюрули жарасын емдеудің маңызды бөлігі болып табылады. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы жараны күтіп-ұстаудың стандартты тәсілдерін ұсынады: жараны ылғалды және қосымша зақымданудан қорғалған күйде ұстау үшін жабу, жараны таза ұстау үшін жараңғышты үнемі ауыстыру, артық сұйықтықты жою және инфекцияның алдын алу. Кейде жазылу процесін жеделдету үшін хирургиялық араласу қажет болады: некроздық жара тінін алып тастау, жараның үстіне сау тері егу немесе бұлшықеттер мен буындардың деформациясына әкелуі мүмкін жарақатты тінді алып тастау. Жұқпалы емес себептерге байланысқан жаралар үшін жасалған арнайы жараңғыштар кейде Бюрули жарасын емдеу үшін қолданылады, бірақ ресурстары шектеулі жағдайларда олардың құны тым жоғары болуы мүмкін.

Buruli ulcer is treated through a combination of antibiotics to kill the bacteria, and wound care or surgery to support the healing of the ulcer. The most widely used antibiotic regimen is once daily oral rifampicin plus twice daily oral clarithromycin, recommended by the World Health Organization. Several other antibiotics are sometimes used in combination with rifampicin, namely ciprofloxacin, moxifloxacin, ethambutol, amikacin, azithromycin, and levofloxacin. A 2018 Cochrane review suggested that the many antibiotic combinations being used are effective treatments, but there is insufficient evidence to determine if any combination is the most effective. Approximately 1 in 5 people with Buruli ulcer experience a temporary worsening of symptoms 3 to 12 weeks after they begin taking antibiotics. This syndrome, called a paradoxical reaction, is more common in those with larger ulcers and ulcers on the trunk, and occurs more frequently in adults than in children. The paradoxical reaction in Buruli ulcer is thought to be due to the immune system responding to the wound as bacteria die and the immune suppressing mycolactone dissipates. Small or medium sized ulcers (WHO categories I and II) typically heal within six months of antibiotic treatment, whereas larger ulcers can take over two years to fully heal. Given the long healing times, wound care is a major part of treating Buruli ulcer. The World Health Organization recommends standard wound care practices: covering the ulcer to keep it moist and protected from further damage; regularly changing wound dressings to keep the ulcer clean, removing excess fluid, and helping prevent infection. Treatment sometimes includes surgery to speed healing by removing necrotic ulcer tissue, grafting healthy skin over the wound, or removing scar tissue that can deform muscles and joints. Specialized wound dressings developed for non infectious causes of ulcer are occasionally used for treating Buruli ulcer, but can be prohibitively expensive in low resource settings.

Алдын алу

Бюрули жарасының алдын алу үшін эндемикалық аймақтардағы су ортасымен байланыстан аулақ болу керек, бірақ мұндай аймақтарда тұратын адамдар үшін бұл мүмкін болмауы мүмкін. Оны ұзын жеңді киімдер мен шалбар кию арқылы, жәндіктерден сақтайтын спрейлерді қолдану арқылы, сондай-ақ жараларды байқаған кезде оларды тазалап, жабу арқылы қорғануға болады. Бюрули жарасының алдын алуға арналған ерекше вакцина жоқ. Осы жаралардың баяу жазылу себебі 50 жыл өткен соң 1948 жылы анықталды. Питер Маккалум, Жан Толхерст, Глен Бакл және Х.А. Сисонс Альфред ауруханасының Бейкер институтында Байрнсдейл (Виктория) қаласынан алынған бірнеше жағдайды сипаттап, жараға себеп болатын микобактерияны оқшаулады және оның зертханадағы егешқұйрықтарда жара тудыратынын көрсетті. Келесі онжылдықтарда Африкада осы ауруға байланысты көптеген жағдайлар тіркелді. Ұганданың Бурули округінде аурудың кең таралғандығы оның «Бюрули жарасы» деп белгілі болуына әкелді. 1998 жылы Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы (ДДСҰ) ауруды бақылау жөніндегі жаһандық күш-жігерді үйлестіру мақсатымен «Жаһандық Бюрули жарасы бастамасын» іске қосты. 2004 жылы ДДСҰ-ның WHA57.1 қарары мүше елдерді «Жаһандық Бюрули жарасы бастамасын» қолдауға және Бюрули жарасын диагностикалау және емдеу бойынша зерттеулерді күшейтуге шақырды. «Көмектесуге мұқтаж тропикалық ауру» деп танылғаннан бастап, Бюрули жарасына қызығушылық артты. Бұл термин алғаш рет 2005 жылғы PLOS Medicine журналында қолданылды, содан кейін ДДСҰ және PLOS Neglected Tropical Diseases тарапынан да қолдау тапты. Ауру сипатталғаннан бастап, Бюрули жарасын емдеу үшін зардап шеккен барлық тіндерді хирургиялық жолмен алып тастау және содан кейін жараға ұзақ күтім жасау әдісі қолданылды. Бұл емдеу әдісі қымбатқа соқты, кейде дене мүшелерін деформациялауға әкелді және көбінесе тиімсіз болды, жаралар жағдайдың үштен бірінде қайта оралды. 2004 жылы ДДСҰ 8 апта бойы күніне бір рет ауызға қабылданатын рифампицин және инъекциялық стрептомицин курсын ұсынғаннан кейін емдеудің нәтижесі күрт жақсарды. Антибиотиктерді қолдану жараның қайталану деңгейін 2%-дан төменге дейін төмендетті. Алайда стрептомицин құлақ пен бүйрекке зиян келтіруі мүмкін, ал ресурстары шектеулі жерлерде күнделікті инъекция жасау қиындық тудырады. 2017 жылы ДДСҰ стрептомицинге ауызға қабылданатын антибиотик – кларитромицинмен алмастыру туралы ұсынысын жаңартты.

Buruli ulcer can be prevented by avoiding contact with aquatic environments in endemic areas, although this may not be possible for people living in these areas. The risk of acquiring it can be reduced by wearing long sleeves and pants, using insect repellent, and cleaning and covering any wounds as soon as they are noticed. There is no specific vaccine for preventing Buruli ulcer. The cause of these slow healing ulcers was identified 50 years later in 1948, when Peter MacCallum, Jean Tolhurst, Glen Buckle, and H. A. Sissons at The Alfred Hospital's Baker Institute described a series of cases from Bairnsdale, Victoria, isolated the causative mycobacterium, and showed it could cause ulcers in laboratory rats. Over the following decades, more cases were described in Africa. A particularly high prevalence in Uganda's Buruli County led to the disease becoming more widely known as "Buruli ulcer". In 1998, the World Health Organization started the Global Buruli Ulcer Initiative with the aim of coordinating global efforts to control the disease. This was followed in 2004 by World Health Organization Resolution WHA57.1 calling upon member countries to support the Global Buruli Ulcer Initiative and increase research on Buruli ulcer diagnostics and treatment. Interest in Buruli ulcer has been encouraged by its branding as a "neglected tropical disease", first in a 2005 PLOS Medicine article, and later by both the World Health Organization and PLOS Neglected Tropical Diseases. From the time the disease was described, Buruli ulcer was treated with surgery to remove all affected tissue, followed by prolonged wound care. This treatment regimen was expensive, sometimes disfiguring, and often ineffective, ulcers recurring in up to a third of cases. Treatment dramatically improved in 2004, when the World Health Organization recommended an eight week course of daily oral rifampicin and injected streptomycin. The introduction of antibiotics reduced the rate of ulcer recurrence to fewer than 2% of cases. However, streptomycin can be toxic to the ears and kidneys, and administering daily injections is challenging in low resource settings. In 2017, the World Health Organization updated its recommendation to replace streptomycin with the oral antibiotic clarithromycin.

Зерттеу

Бурули жарасы 1948 жылы M. ulcerans сипатталғаннан бері ғылыми зерттеулердің нысаны болды, сондай-ақ бактериялардың зертханалық жануарларда жара тудыруға қабілетті екендігі дәлелденді. Бірнеше жануар M. ulcerans жарасына сезімтал болғанымен, егеуқұйрықтар (әсіресе BALB/c және C57BL/6 егеуқұйрықтары) қазіргі заманғы зертханаларда Бурули жарасын модельдеу үшін ең көп қолданылады. M. ulcerans салыстырмалы түрде салқын температурада ғана өсе алатындықтан, егеуқұйрықтар әдетте денедегі жүнсіз бөліктерге жұқтырылады: құлақ, құйрық немесе табан. Егеуқұйрыққа инъекция жасағаннан кейін бактериялар үш-төрт күнде екі есеге көбейеді, ал тері ауруының алғашқы белгілері үш-төрт аптадан кейін пайда болады. Бұл егеуқұйрық моделі Бурули жарасының негізінен антибиотиктерді сынау үшін қолданылады. Қазіргі уақытта қолданылатын антибиотиктердің комбинациялары, доза жиілігі және емдеу ұзақтығы алғаш рет зертханада жұқтырылған егеуқұйрықтарда сыналып көрілді. Кейбір вакцина платформалары M. ulcerans жұқтырған егеуқұйрықтарда сынақтан өтті, көбінесе BCG вакцинасында қолданылатын Mycobacterium bovis штаммына негізделген. BCG вакцинасы және M. ulcerans антигендерін экспрессиялайтын оның түрлері M. ulcerans жұқтырудан кейін егеуқұйрықтың өмір сүру ұзақтығын ұзартады. 2019 жылға дейін сынақтан өткен вакциналардың ешқайсысы егеуқұйрықтарды инфекциядан толық қорғамады. M. ulcerans зертханалық ортада өсірілуі мүмкін, бірақ оның баяу өсуі зерттеуді қиындатады. Зертханалық ортада егілген бактериялар көзге көрінетін колониялар құру үшін үш айға дейін уақыт алады. Зертханаларда қолданылатын M. ulcerans штаммдары, оларды жұқтырған егеуқұйрықтарға қарағанда кем стандартталған; әртүрлі зертханалар ыңғайлылығы мен қолжетімділігіне байланысты әртүрлі штаммдарды қолданады. Ең көп таралған үш M. ulcerans штаммы бар, олардың әрқайсысы жұқтырған адамнан оқшауланды: 1996 жылы Кот-д'Ивуардағы Адзопеден алынған "Cu001"; 1960 жылдары Малайзиядан алынған "Mu1615"; және 2010 жылы Камеруннан алынған "S1013".