Кураре – Оңтүстік Америка өсімдіктерінен алынатын у, жануарларды аулауға және медицинада қолданылады. Дененің қызметін тоқтатып, тыныс алуды қиындатады.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Улы заттар тобы, өсімдік токсиндері.
Group of chemical substances used as poison
the plant toxins
Кураре (/k//ʊ/'/r//ɑːr//i/ немесе /k//j//ʊ/'/r//ɑːr//i/; kuuRAHree немесе kyuuRAHree) – өсімдіктерден алынған түрлі алкалоидтық уықтардың жалпы атауы. Орталық және Оңтүстік Американың жергілікті халықтары аң аулау және емдеу мақсатында оны параличтейтін құрал ретінде пайдаланған. Кураре жараға енгенде немесе тікелей қан тамырларына құйылғанда ғана әсер етеді, ал ауыз арқылы ішкенде әсер етпейді. Бұл улар қаңқа бұлшықтарының әлсіреуіне, ал жеткілікті дозада қолданғанда – диафрагманың парализінен туындаған тыныс алудың тоқтауына (асфиксияға) алып келеді. Кураре дайындау үшін ондаған өсімдік түрлерінің қабығы қайнатылып, қара, қою паста қалдырылады, оны жебелердің немесе садақ оқтарының ұштарына жағуға болады. Медицинада кураре тетанус пен стрихнинмен улануды емдеу үшін, сондай-ақ хирургиялық операцияларда параличтейтін зат ретінде қолданылады.
Curare (/k//ʊ/'/r//ɑːr//i/ or /k//j//ʊ/'/r//ɑːr//i/; kuuRAHree or kyuuRAHree) is a common name for various alkaloid arrow poisons originating from plant extracts. Used as a paralyzing agent by indigenous peoples in Central and South America for hunting and for therapeutic purposes, curare only becomes active when it contaminates a wound or is introduced directly to the bloodstream; it is not active when ingested orally. These poisons cause weakness of the skeletal muscles and, when administered in a sufficient dose, eventual death by asphyxiation due to paralysis of the diaphragm. Curare is prepared by boiling the bark of one of the dozens of plant sources, leaving a dark, heavy paste that can be applied to arrow or dart heads. In medicine, curare has been used as a treatment for tetanus and strychnine poisoning and as a paralyzing agent for surgical procedures.
Тарих
"Кураре" сөзі вурариден, Гайанадағы макуси халқының кариб тілінен шыққан. Оның бастауы кариб тіліндегі "mawa cure" фразасында, яғни Mawa жүзім бұтасында, ғылыми атауы Strychnos toxifera. Кураре жергілікті халықтар арасында Ампи, Вуорари, Вуорара, Вуорали, Вуурали, Вууралия, Уураре, Уурари, Ураре, Урари және Уирари деп те белгілі. "Кураре" атауын латын тіліндегі "curare" етістігімен ("емдеу, сауықтыру, күтім жасау") шатастырмау керек.
The word 'curare' is derived from wurari, from the Carib language of the Macusi of Guyana. It has its origins in the Carib phrase "mawa cure" meaning of the Mawa vine, scientifically known as Strychnos toxifera. Curare is also known among indigenous peoples as Ampi, Woorari, Woorara, Woorali, Wourali, Wouralia, Ourare, Ourari, Urare, Urari, and Uirary. The noun 'curare' is not to be confused with the Latin verb 'curare' ('to heal, cure, take care of').
Жіктеу
1895 жылы фармаколог Рудольф Боем әр түрлі алкалоидты уларды оларды дайындау үшін қолданылатын ыдыстарға сәйкес жіктеуге тырысты. Оның пікірінше, кураре төмендегідей үш негізгі түрге бөлінеді. Ол қаншалықты пайдалы болса да, тез арада ескірді. Өсімдіктерді жинаушы Ричард Гилл жергілікті халықтың кураре дайындамалары үшін әртүрлі ыдыстарды қолдана бастағанын анықтады, бұл Боемнің жіктеу негізін жарамсыз етті. Түтікше немесе бамбук кураре: Бұл у негізінен D тубокурарин токсинінен тұрады және Chondrodendron және Menispermaceae тұқымдасына жататын басқа да түрлерден алынған қуыс бамбук түтіктерінде кездеседі. LD50 мәндеріне сәйкес, түтікшелік кураре ең улы деп саналады. Тостаған кураре: Негізінен протокурарин (белсенді компонент), протокурин (әлсіз уыттылық) және протокуридин (улы емес) сияқты алкалоидтардан тұрады, олар Menispermaceae және Loganiaceae/Strychnaceae тұқымдастарынан алынған. Бұл түрі бастапқыда терракотта тостағандарда сақталған. Калабаш немесе лақ кураре: Негізінен C токсиферин I құрамында, бұл у бастапқыда Loganiaceae/Strychnaceae тұқымдастарынан алынған қуыс лақтарға салынған. Манске 1955 жылғы «Алкалоидтар» еңбегінде былай деп жазды: «Ертедегі [1900 жылға дейінгі] жұмыстардың нәтижелері алкалоидтар қоспасының күрделілігі мен өзгеруіне байланысты өте дәл болмады – бұл таза емес, кристалды емес алкалоидтар болды. Барлық кураре препараттары дерлік күрделі қоспалар болып табылады және қазірге дейін де солай болып келеді. Ертедегі кураризациялық препараттарға жатқызылған көптеген физиологиялық әрекеттердің көп бөлігі, әсіресе басқа алкалоидтардың болуына байланысты болды. Қазіргі уақытта кураре препараттары екі негізгі түрге бөлінеді: Chondrodendron немесе Menispermaceae отбасының басқа да мүшелерінен және Strychnos, Loganiaceae [қазір Strychnaceae] отбасының бір туысынан алынғандары. Кейбір препараттарда екеуінің де алкалоидтары болуы мүмкін, ал көпшілігінде басқа қосалқы ингредиенттер бар. Жертвеге садақ немесе үрлемелі оқтармен, курареге малынған күйінде шабуыл жасалып, құрбанның тыныс алу бұлшық еттерінің жиырылу қабілетіне ие болмауынан улануға алып келген. Атап айтқанда, бұл у Кариб теңізіндегі Кіші Антиль аралдарының жергілікті халқы – калинаго тайпасы өздерінің садақтарының ұштарына жаққан. Сонымен қатар, Колумбия мен Перудің солтүстік-шығысында тұратын ягуа халқы 30-40 қадам қашықтықтағы нысананы алу үшін үрлемелі оқтар арқылы осы уды қолданған. Олжаны аулау құралы ретінде кең таралғандықтан, кейбір тайпалар кураре өндірісін монополияға алған. 1780 жылы аббат Феликс Фонтана оның жүйке мен жүрекке емес, ерікті бұлшық еттерге әсер ететінін анықтады. 1832 жылы Александр фон Гумбольдт Ориноко өзенінің жергілікті тұрғындарының өсімдіктерден уды қалай дайындағанын батыстық ғалымдарға алғаш рет баяндады. 1811–1812 жылдары сэр Бенджамин Коллинз Броди кураре (вооара) бойынша тәжірибелер жүргізді. Ол алғаш рет кураре жануарды өлтірмейтінін және жануардың тыныс алуы жасанды түрде сақталса, толық қалпына келетінін көрсетті. 1825 жылы Чарльз Уотертон классикалық тәжірибе туралы баяндады, онда ол трахеостомия арқылы жасалған жасанды тыныс алу арқылы есектің өмірін сақтап қалды. Уотертон курарені Еуропаға әкелгені үшін де мақталады. Ботаника ғылымында білімі бар Роберт Герман Шомбургк жүзімді Strychnos туысына жатқызды және оған Strychnos toxifera деген қазіргі атауын берді.
In 1895 pharmacologist Rudolf Boehm sought to classify the various alkaloid poisons based on the containers used for their preparation. He believed curare could be categorized into three main types as seen below. However useful it appeared, it became rapidly outmoded. Richard Gill, a plant collector, found that the indigenous peoples began to use a variety of containers for their curare preparations, henceforth invalidating Boehm's basis of classification. Tube or bamboo curare: Mainly composed of the toxin D tubocurarine, this poison is found packed into hollow bamboo tubes derived from Chondrodendron and other genera in the Menispermaceae. According to their LD50 values, tube curare is thought to be the most toxic. Pot curare: Mainly composed of alkaloid components protocurarine (the active ingredient), protocurine (a weak toxicity), and protocuridine (non toxic) from both Menispermaceae and Loganiaceae/Strychnaceae. This subtype is found originally packed in terra cotta pots. Calabash or gourd curare: Mainly composed of C toxiferine I, this poison was originally packed into hollow gourds from Loganiaceae/Strychnaceae alone. Manske also observed in his 1955 The Alkaloids:<blockquote>The results of the early [pre 1900] work were very inaccurate because of the complexity and variation of the composition of the mixtures of alkaloids involved these were impure, non crystalline alkaloids Almost all curare preparations were and are complex mixtures, and many of the physiological actions attributed to the early curarizing preparations were undoubtedly due to impurities, particularly to other alkaloids present. The curare preparations are now considered to be of two main types, those from Chondrodendron or other members of the Menispermaceae family and those from Strychnos, a genus of the Loganiaceae [ now Strychnaceae ] family. Some preparations may contain alkaloids from both and the majority have other secondary ingredients. The prey was shot by arrows or blowgun darts dipped in curare, leading to asphyxiation owing to the inability of the victim's respiratory muscles to contract. In particular, the poison was used by the Kalinago, indigenous people of the Lesser Antilles in the Caribbean, on the tips of their arrows. In addition, the Yagua people, indigenous to Colombia and northeastern Peru, commonly used these toxins via blowpipes to target prey 30 to 40 paces distant. Due to its popularity among the indigenous people as means of paralyzing prey, certain tribes would create monopolies from curare production. In 1780, Abbe Felix Fontana discovered that it acted on the voluntary muscles rather than the nerves and the heart. In 1832, Alexander von Humboldt gave the first western account of how the toxin was prepared from plants by Orinoco River natives. During 1811–1812, Sir Benjamin Collins Brody experimented with curare (woorara). He was the first to show that curare does not kill the animal and the recovery is complete if the animal's respiration is maintained artificially. In 1825, Charles Waterton described a classical experiment in which he kept a curarized female donkey alive by artificial respiration with a bellows through a tracheostomy. Waterton is also credited with bringing curare to Europe. Robert Hermann Schomburgk, who was a trained botanist, identified the vine as one of the genus Strychnos and gave it the now accepted name Strychnos toxifera.
Медициналық қолдану
Джордж Харли (1829–1896) 1850 жылы кураре (воурали) тетанус және стрихнинмен улануды емдеуде тиімді екенін көрсетті. 1857 жылы Клод Бернард (1813–1878) өзінің тәжірибелерінің нәтижелерін жариялады, онда кураренің әрекет ету механизмі қозғалтқыш жүйкеден қаңқа бұлшық етіне жүйке импульстарын өткізуге кедергі келтіру нәтижесі екенін және бұл кедергі нейромиомускулярлық қосылыста пайда болатынын көрсетті. 1887 жылдан бастап Burroughs Wellcome каталогында оның «Tabloids» тауарлық белгісімен 1/12 граммдық (5.4 мг) кураре таблеткалары (бағасы: 8 шиллинг) тері астына инъекция жасауға арналған ерітінді дайындау үшін тізімделген. 1914 жылы Генри Хэллетт Дейл (1875–1968) ацетилхолиннің физиологиялық әрекеттерін сипаттады. 25 жыл өткен соң, ол ацетилхолиннің нейромиомускулярлық беріліске жауапты екенін және оны кураре тоқтата алатынын көрсетті. Ең белгілі және тарихи маңызы бар токсин (оның медициналық қолданысының арқасында) – d-тубокурарин. Ол 1935 жылы Лондондық Гарольд Кинг, сэр Генри Дейлдің зертханасында жұмыс істеп жүргенде, кураренің музейлік үлгісінен бөліп алынды. Кинг оның химиялық құрылымын да анықтады. Нью-Йоркте білім алған және тәжірибе жинаған венесуэлалық анестезиолог Паскуал Сканноне хирургиялық операциялар кезінде науқастарды парализге түсіру үшін кураренің мүмкіндіктерін жан-жақты зерттеді. 1942 жылы ол Латын Америкасында алғаш рет медициналық процедурада кураре қолданған адам болды. Ол Венесуэланың Каракастағы Эль-Алгодон ауруханасында бұлшықеттерді парализге түсіру үшін кураре енгізген науқасқа трахеялық интубацияны сәтті орындады. Алкалоид ретінде тубокурарин – азотты негіздерден тұратын табиғи қосылыс, бірақ алкалоидтардың химиялық құрылымы өте өзгергіш. Тубокурарин және C-токсиферин кватернарлы аммоний иондары бар циклдік жүйеден тұрады. Ал ацетилхолинде циклдік жүйе болмаса да, кватернарлы аммоний ионы бар. Осы ортақ бөлігінің арқасында кураре алкалоидтары нейромиомускулярлық қосылыстағы ацетилхолин (АХ) рецепторларының белсенді орнына оңай байланыса алады, жүйке импульстарын қаңқа бұлшық еттеріне жіберуді тоқтатады, нәтижесінде дене бұлшық еттері парализге түседі.
George Harley (1829–1896) showed in 1850 that curare (wourali) was effective for the treatment of tetanus and strychnine poisoning. In 1857, Claude Bernard (1813–1878) published the results of his experiments in which he demonstrated that the mechanism of action of curare was a result of interference in the conduction of nerve impulses from the motor nerve to the skeletal muscle, and that this interference occurred at the neuromuscular junction. From 1887, the Burroughs Wellcome catalogue listed under its 'Tabloids' brand name, 1/12 grain (5.4mg) tablets of curare (price: 8shillings) for use in preparing a solution for hypodermic injection. In 1914, Henry Hallett Dale (1875–1968) described the physiological actions of acetylcholine. After 25 years, he showed that acetylcholine is responsible for neuromuscular transmission, which can be blocked by curare. The best known and historically most important toxin (because of its medical applications) is d tubocurarine. It was isolated from the crude drug – from a museum sample of curare – in 1935 by Harold King of London, working in Sir Henry Dale's laboratory. King also established its chemical structure. Pascual Scannone, a Venezuelan anesthesiologist who trained and specialized in New York City, did extensive research on curare as a possible paralyzing agent for patients during surgical procedures. In 1942, he became the first person in Latin America to use curare during a medical procedure when he successfully performed a tracheal intubation in a patient to whom he administered curare for muscle paralysis at the El Algodonal Hospital in Caracas, Venezuela. As an alkaloid, tubocurarine is a naturally occurring compound that consists of nitrogenous bases, although the chemical structure of alkaloids is highly variable. Tubocurarine and C toxiferine consist of a cyclic system with quaternary ammonium ions. On the other hand, while acetylcholine does not contain a cyclic system, it does contain a quaternary ammonium ion. Because of this shared moiety, curare alkaloids can bind readily to the active site of receptors for acetylcholine (ACh) at the neuromuscular junction, blocking nerve impulses from being sent to the skeletal muscles, effectively paralyzing the muscles of the body.
Фармакологиялық қасиеттері
Кураре – бұл нейромыскулярлық синапстағы ацетилхолин (ACh) рецепторларының екі түрінің бірі – никотиндік ацетилхолин рецепторын (nAChR) бөкейтін, поляризацияламайтын бұлшықет релаксантының мысалы. Кураренің негізгі токсині – тубокурарин, ACh рецепторында осымен тең немесе одан да жоғары сәйкестікпен орналасады және ешқандай жауапты тудырмайды, сондықтан ол бәсекелестік антагонист болып табылады. Кураре улануының қарсы дәрісі – ацетилхолинестераза (AChE) ингибиторы (холинестеразаға қарсы), мысалы, физостигмин немесе неостигмин. ACh ыдырауын тежеу арқылы AChE ингибиторлары нейромышектік синапстағы ACh мөлшерін арттырады; жинақталған ACh токсин бөлкей алмаған рецепторларды жоғары жылдамдықпен белсендіре отырып, кураренің әсерін түзетеді. Әсер ету уақыты бір минуттан (ішкі тамырға, ірі тамырға енгізу кезінде) 15-25 минутқа дейін (бұлшық ет тініне енгізу кезінде) өзгереді. Себебі кураре қосылыстарының молекулалық массасы өте жоғары және зарядталғандықтан, олар асқазан-ішек жолының қабығы арқылы өтіп, қанға сіңбейді. Осы себепті адамдар кураремен уланған аңның етін қауіпсіз жей алады, бұл оның дәміне ешқандай әсер етпейді.
Curare is an example of a non depolarizing muscle relaxant that blocks the nicotinic acetylcholine receptor (nAChR), one of the two types of acetylcholine (ACh) receptors, at the neuromuscular junction. The main toxin of curare, d tubocurarine, occupies the same position on the receptor as ACh with an equal or greater affinity, and elicits no response, making it a competitive antagonist. The antidote for curare poisoning is an acetylcholinesterase (AChE) inhibitor (anti cholinesterase), such as physostigmine or neostigmine. By blocking ACh degradation, AChE inhibitors raise the amount of ACh in the neuromuscular junction; the accumulated ACh will then correct for the effect of the curare by activating the receptors not blocked by toxin at a higher rate. The time of onset varies from within one minute (for tubocurarine in intravenous administration, penetrating a larger vein), to between 15 and 25 minutes (for intramuscular administration, where the substance is applied in muscle tissue). because curare compounds are too large and highly charged to pass through the lining of the digestive tract to be absorbed into the blood. For this reason, people can safely eat curare poisoned prey, and it has no effect on its flavor.
Анестезия
Анестезия кезінде кураре қолданудың жекелеген әрекеттері 1912 жылы Лейпцигтегі Артур Лавенмен басталды, бірақ кураре психиатрия (электроплексия) арқылы анестезияға енді. 1939 жылы Абрам Элтинг Беннетт оны метазолмен шақырылған конвульсивті терапияны өзгерту үшін пайдаланды. Қазіргі анестезияда бұлшықеттерді босаңсытатын препараттар көптеген себептермен қолданылады, мысалы, операция жасау үшін қолайлы жағдайларды қамтамасыз ету және трахеяны интубациялауды жеңілдету. Бұлшықеттерді босаңсытатын препараттар пайда болмас бұрын, анестезиологтар осы мақсаттарға жету үшін эфир, хлороформ немесе циклопропан сияқты анестетиктердің үлкен дозаларын қолдануға мәжбүр болды. Мұндай терең анестезия қарт немесе жүрек аурулары бар науқастардың өміріне қауіп тудыруы мүмкін еді. Амазондағы кураренің бастауын алғаш рет 1941 жылы Ричард Эванс Шултес зерттеді. 1930 жылдардан бері ол ауруханаларда бұлшықеттерді босаңсытатын препарат ретінде қолданылып келеді. Ол кураренің әртүрлі түрлеріне 15 ингредиент қажет екенін анықтады және кейіннен дәрі-дәрмек өндіретін 70-тен астам түрді анықтауға көмектесті. 1940 жылдары ол хирургия кезінде бірнеше рет қолданылды, себебі оны дұрыс емес анальгетик немесе анестетик деп есептеді. Науқастар ауырсынудың толық күшіне қарамастан, паралич болғандықтан оған ештеңе жасай алмады. 1942 жылдың 23 қаңтарында Гарольд Гриффит пен Энид Джонсон апендициттік операция жасаған науқасқа синтетикалық кураре препаратын (Интеркострин/Интокострин) берді (дәстүрлі анестезияны толықтыру үшін). Қазіргі хирургиялық анестезияда тубокурариннің орнына рокуроний және панкуроний сияқты қауіпсіз кураре туындылары қолданылады. Галотанмен тубокурариннің бірге қолданылуы кейбір науқастарда қан қысымының күрт төмендеуіне әкелуі мүмкін, өйткені екеуі де ганглион блокаторлары болып табылады. Дегенмен, тубокураринды эфирмен қолдану қауіпсіз. 1954 жылы Бичер мен Тодд жариялаған мақаласында бұлшықеттерді босаңсытатын препараттарды (курареге ұқсас препараттар) қолдану анестезияға байланысты өлім-жітімді шамамен алты есеге арттырады делінген. Бұл 1956 жылы жоққа шығарылды. Қазіргі анестезиологтар анестезия кезінде қолдануға болатын әртүрлі бұлшықеттерді босаңсытатын препараттарға ие. Седациядан тәуелсіз бұлшықеттерді босаңсыту қабілеті анестезиологтарға екі әсерді тәуелсіз және операция кезінде пациенттердің қауіпсіз ессіз және жеткілікті босаңсқан болуын қамтамасыз ету үшін жылдам реттеуге мүмкіндік береді. Нейромыскулярлық блокада қолдану анестезияға ояну қаупін тудырады.
Isolated attempts to use curare during anesthesia date back to 1912 by Arthur Lawen of Leipzig, but curare came to anesthesia via psychiatry (electroplexy). In 1939 Abram Elting Bennett used it to modify metrazol induced convulsive therapy. Muscle relaxants are used in modern anesthesia for many reasons, such as providing optimal operating conditions and facilitating intubation of the trachea. Before muscle relaxants, anesthesiologists needed to use larger doses of the anesthetic agent, such as ether, chloroform or cyclopropane to achieve these aims. Such deep anesthesia risked killing patients who were elderly or had heart conditions. The source of curare in the Amazon was first researched by Richard Evans Schultes in 1941. Since the 1930s, it was being used in hospitals as a muscle relaxant. He discovered that different types of curare called for as many as 15 ingredients, and in time helped to identify more than 70 species that produced the drug. In the 1940s, it was used on a few occasions during surgery as it was mistakenly thought to be an analgesic or anesthetic. The patients reported feeling the full intensity of the pain though they were not able to do anything about it since they were essentially paralyzed. On January 23, 1942, Harold Griffith and Enid Johnson gave a synthetic preparation of curare (Intercostrin/Intocostrin) to a patient undergoing an appendectomy (to supplement conventional anesthesia). Safer curare derivatives, such as rocuronium and pancuronium, have superseded d tubocurarine for anesthesia during surgery. When used with halothane d tubocurarine can cause a profound fall in blood pressure in some patients as both the drugs are ganglion blockers. However, it is safer to use d tubocurarine with ether. In 1954, an article was published by Beecher and Todd suggesting that the use of muscle relaxants (drugs similar to curare) increased death due to anesthesia nearly sixfold. This was refuted in 1956. Modern anesthetists have at their disposal a variety of muscle relaxants for use in anesthesia. The ability to produce muscle relaxation irrespective of sedation has permitted anesthetists to adjust the two effects independently and on the fly to ensure that their patients are safely unconscious and sufficiently relaxed to permit surgery. The use of neuromuscular blocking drugs carries with it the risk of anesthesia awareness.
Қосалқы заттар
Бұл дайындыққа әртүрлі қыжырлы шөптер, шаншып жаратын жәндіктер, уытты құрттар, және қосмекенділер мен бауырымен жорғалаушылардың түрлі мүшелері қосылады. Олардың кейбіреулері әсер ету жылдамдығын арттырады немесе уыттылығын күшейтеді, ал қалғандары жараның бітуіне немесе қанның қатуына тосқауыл қояды.
Various irritating herbs, stinging insects, poisonous worms, and various parts of amphibians and reptiles are added to the preparation. Some of these accelerate the onset of action or increase the toxicity; others prevent the wound from healing or blood from coagulating.
Кураре улануын диагностикалау және емдеу
Кураре улануы нейромыскулярлық блокада табатын препараттардың әдеттегі белгілерімен, мысалы, тыныс алуды қосатын параличпен білінеді, бірақ жүрекке тікелей әсер етпейді. Кураре улануын ауыздан ауызға жасалатын жасанды тыныс беру арқылы басқаруға болады. Кураре әсерінен паралич болған 29 әскери еріктінің зерттеуінде, жасанды тыныс беру арқылы қандағы оттегінің қанығуын 85%-дан жоғары деңгейде ұстауға қол жеткізілді, мұндай жағдайда сананың өзгеруіне ешқандай дәлел табылмады. Дегенмен, кураре улануы толыққанды «тұйық синдромға» ұқсас, себебі денедегі ерікті басқарылатын барлық бұлшық еттер (көздерді қоса алғанда) паралич болады, бұл зардап шегушіге паралич болғанда санасын растауды дерлік мүмкін емес етеді. Кураренің әсері тоқтағаннан кейін, әдетте 30 минуттен 8 сағатқа дейін, улағыш заттың түріне және дозасына байланысты, тыныс алу өздігінен қайта басталады. Кураре жүрек бұлшық етіне тікелей әсер етпейді, бірақ егер тыныс тоқтағаннан кейін төрт-алты минуттан асса, оттегі жетіспеуден жүрек бұлшық еті тоқтауы мүмкін, сондықтан көкірек қысымын қоса алғанда, кардиопульмоналық реанимация қажет болады.
Curare poisoning can be indicated by typical signs of neuromuscular blocking drugs such as paralysis including respiration but not directly affecting the heart. Curare poisoning can be managed by artificial respiration such as mouth to mouth resuscitation. In a study of 29 army volunteers that were paralyzed with curare, artificial respiration managed to keep an oxygen saturation of always above 85%, a level at which there is no evidence of altered state of consciousness. Yet, curare poisoning mimics the total locked in syndrome in that there is paralysis of every voluntarily controlled muscle in the body (including the eyes), making it practically impossible for the victim to confirm consciousness while paralyzed. Spontaneous breathing is resumed after the end of the duration of action of curare, which is generally between 30 minutes and 8 hours, depending on the variant of the toxin and dosage. Cardiac muscle is not directly affected by curare, but if more than four to six minutes has passed since respiratory cessation the cardiac muscle may stop functioning by oxygen deprivation, making cardiopulmonary resuscitation including chest compressions necessary.
Химиялық антидот
Табукурарин және кураренің басқа компоненттері АХ рецепторларына қайтымды байланысқандықтан, кураре улануын емдеу үшін ацетилхолинестераза (АХЭ) ингибиторын қолдану қажет, ол ацетилхолиннің ыдырауын тоқтатады, осылайша ол кураремен бәсекелесе алады. Бұл пиридостигмин, неостигмин, физостигмин және эдрофониум сияқты ацетилхолинестераза (АХЭ) ингибиторларын енгізу арқылы іске асырылады. Ацетилхолинестераз – моторлық нейрон синапстарында қалған ацетилхолин (АХ) нейротрансмиттерін ыдырататын фермент. Аталған ингибиторлар, «антикураре» деп аталатын препараттар, ферменттің белсенді ортасына қайтымды байланысып, оның бастапқы мақсаты – АХ-қа байланысу мүмкіндігін тоқтатады. АХ ыдырауын тежеу арқылы АХЭ ингибиторлары нейромышелік қосылыста АХ мөлшерін тиімді түрде арттыра алады. Аккумуляцияланған АХ содан кейін токсин бұғаттамаған рецепторларды жоғары деңгейде белсендіріп, кураренің әсерін түзетеді, моторлық нейрондардың қызметін және дене қозғалысын қалпына келтіреді.
Since tubocurarine and the other components of curare bind reversibly to the ACh receptors, treatment for curare poisoning involves adding an acetylcholinesterase (AChE) inhibitor, which will stop the destruction of acetylcholine so that it can compete with curare. This can be done by administration of acetylcholinesterase (AChE) inhibitors such as pyridostigmine, neostigmine, physostigmine, and edrophonium. Acetylcholinesterase is an enzyme used to break down the acetylcholine (ACh) neurotransmitter left over in motor neuron synapses. The aforementioned inhibitors, termed "anticurare" drugs, reversibly bind to the enzyme's active site, prohibiting its ability to bind to its original target, ACh. By blocking ACh degradation, AChE inhibitors can effectively raise the amount of ACh present in the neuromuscular junction. The accumulated ACh will then correct for the effect of the curare by activating the receptors not blocked by toxin at a higher rate, restoring activity to the motor neurons and bodily movement.