Кіріспе

Хомо сапиенс түріндегі белокты кодтаушы ген – интерлейкин 3 (IL 3). Адамда 5q31.1 хромосомасында орналасқан IL3 гені осы белокты кодтайды. Ол кейде колонияны стимуляциялайтын фактор, мульти-CSF, маст жасушаларының өсу факторы, MULTI-CSF, MCGF; MGC79398, MGC79399 деп те аталады. Сигналдық пептид тізбегі алынғаннан кейін, жетілген белоктың полипептидтік тізбегінде 133 аминқышқылы бар. IL 3 белсенді Т-жасушалары, моноциттер/макрофагтар және строма жасушаларымен мономер түрінде өндіріледі. IL 3 цитокинінің басты қызметі – әртүрлі қан жасушаларының концентрациясын реттеу. Ол ертедегі көпқабілетті шектеусіз жасушаларда да, дамыған жасушаларда да көбеюге және дифференциациялануға ықпал етеді. Сонымен қатар, ол тромбоциттердің жаңаруы сияқты нақтырақ әсерлерге ие және антиденелердің изотоптарының ерте ауысуына көмектеседі.

Функция

Интерлейкин-3 – иммундық жүйенің құрамында организмнің ауруларға қарсы табиғи жауабын күшейтуге қабілетті биологиялық сигнал (цитокин) түрі. Бұл жоғары байланысты рецептор α және β суббөлімдерін қамтиды. IL-3, IL-5 және гранулоцит-макрофаг колониясын стимуляциялайтын фактор (GM-CSF) β суббөлімін ортақ пайдаланады. Осы β суббөлімін ортақ пайдалану әртүрлі гематопоэтикалық өсу факторларының биологиялық функционалдық ұқсастығын түсіндіреді. IL-3 рецепторлары гемопоэтикалық жүйедегі көптеген жас миеломоноциттік жасушалар, сондай-ақ гемопоэтикалық ата жасушалар, кейбір миелоидты ата жасушалар, базафильдер және эозинофильдер сияқты әртүрлі жасуша түрлерінде кездеседі.

Ауру

IL 3 антигендермен немесе басқа да нақты әсерлермен стимуляцияланғаннан кейін ғана Т-жасушаларымен өндіріледі. Дегенмен, IL 3 миеломоноциттік лейкемияның WEHI 3B жасушалық желісінде табылды. Бұл генетикалық өзгерістің осы лейкемия түрінің дамуына кілт болуы мүмкін деп саналады. Химиотерапиядан кейін IL 3 қолдану химиотерапияны кейінге қалдырмауға көмектеседі және гранулоциттер мен тромбоциттердің жаңаруын күшейтеді. Алайда, миелодиспластикалық синдром (МДС) және апластикалық анемия (АА) сияқты сүйек косырының жеткіліксіздігі ауруларында тек IL 3 емдеуі көңіл көншітпейтін нәтижелер берді. Басқа зерттеулер IL 3 лимфогематопоэтикалық аурулар мен қатты ісіктерде болашақта терапиялық агент ретінде қолданылуы мүмкін екенін көрсетті.

Өзара әрекеттесулер

Интерлейкин-3 IL3RA-мен өзара әрекеттеседі.