Введение

Ген, кодирующий белок, у вида Homo sapiens. Интерлейкин-3 (IL-3) — это белок, кодируемый геном IL3 у человека, который локализован на хромосоме 5q31.1. Также известен как стимулирующий фактор колоний, мульти-ЦСЖ, фактор роста тучных клеток, МУЛТИ-ЦСЖ, МКГФ; MGC79398, MGC79399: после удаления сигнального пептида зрелый белок содержит 133 аминокислоты в своей полипептидной цепи. IL-3 продуцируется в виде мономера активированными Т-клетками, моноцитами/макрофагами и стромальными клетками. Основная функция цитокина IL-3 — регулирование концентрации различных типов клеток крови. Он индуцирует пролиферацию и дифференцировку как ранних плюрипотентных стволовых клеток, так и клеток-предшественников, уже определенных в своем развитии. Он также обладает множеством более специфических эффектов, таких как регенерация тромбоцитов и потенциальное участие в раннем переключении классов антител.

Функция

Интерлейкин 3 — это интерлейкин, тип биологического сигнала (цитокин), который может усилить естественный ответ организма на заболевание как часть иммунной системы. Этот рецептор с высокой аффинностью содержит α и β субъединицы. IL-3 использует общую β-субъединицу с IL-5 и гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором (GM-CSF). Это совместное использование β-субъединицы объясняет биологическое и функциональное сходство различных гематопоэтических факторов роста. Рецепторы IL-3 можно обнаружить на различных типах клеток, включая множество незрелых миеломоноцитарных клеток в гемопоэтической системе, таких как гемопоэтические предшественники, а также некоторые миелоидные предшественники, базофилы и эозинофилы.

Болезнь

IL-3 продуцируется Т-клетками только после стимуляции антигенами или другими специфическими сигналами. Однако было обнаружено, что IL-3 присутствует в клеточной линии миеломоноцитарной лейкемии WEHI-3B. Предполагается, что это генетическое изменение играет ключевую роль в развитии данного типа лейкемии. После химиотерапии применение IL-3 сокращает задержки, связанные с химиотерапией, и способствует регенерации гранулоцитов и тромбоцитов. Однако монотерапия IL-3 при нарушениях функции костного мозга, таких как миелодиспластический синдром (МДС) и апластическая анемия (АА), оказалась неэффективной. Другие исследования показали, что IL-3 может представлять собой перспективный терапевтический агент при лимфогематопоэтических заболеваниях и солидных опухолях.

Взаимодействия

Было показано, что интерлейкин-3 взаимодействует с IL3RA.