Таура синдромы – креветка шаруашылығында кең таралған қауіпті ауру. 1992 ж. Эквадорда пайда болды, кейін Америкаға тарады. Симптомдары мен алдын алу шаралары.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Шампаншаларға әсер ететін вирус
Virus affecting shrimp
Таура синдромы (ТС) – дүние жүзіндегі шампанша шаруашылығына ең зиян келтіретін аурулардың бірі. Алғаш рет 1992 жылдың жазында Эквадорда тіркелген. 1993 жылдың наурыз айында ауру қайтадан ірі эпидемия ретінде тарады және бұл туралы бұқаралық ақпарат құралдарында кеңінен хабарланды. Арнайы зерттеулер Таура синдромының 1990 жылдың басында Колумбиядағы шампанша шаруашылығында кездесуі мүмкін екенін, ал вирус 1991 жылдың ортасында Эквадорда болғанын көрсетті. 1992 мен 1997 жылдар аралығында ауру аққаяқ шаян (Litopenaeus vannamei) өсірілетін Американың барлық маңызды аймақтарына тарады. Бағалаулар бойынша, ТС-ның Америкадағы экономикалық салдары сол кезеңде 2 миллиард АҚШ долларынан асып кеткен болуы мүмкін.
Taura syndrome (TS) is one of the more devastating diseases affecting the shrimp farming industry worldwide. It was first described in Ecuador during the summer of 1992. In March 1993, it returned as a major epidemic and was the object of extensive media coverage. Retrospective studies have suggested a case of Taura syndrome might have occurred on a shrimp farm in Colombia as early as 1990 and the virus was already present in Ecuador in mid 1991. Between 1992 and 1997, the disease spread to all major regions of the Americas where whiteleg shrimp (Litopenaeus vannamei) is cultured. The economic impact of TS in the Americas during that period might have exceeded US$2 billion by some estimates.
Шолу
1992 жылы Эквадорда ТС эпидемиясы банан плантацияларында қара жапырақ шөбуі ауруының пайда болуымен бірдей уақытта тіркелді. Қара жапырақ ауруының пайда болуы Гуаякиль қаласының жанындағы Таура өзені бассейнінде фунгицидтердің қолданылуын күшейтті. Қара жапырақты бақылауға арналған пропиконазол (Тилт, Ciba Geigy) және тридеморф (Каликсин, BASF) фунгицидтері жақын жердегі көлдерге ағып, бастапқыда аурудың себебі деп саналды. Анализ деректері Эквадордағы зардап шеккен шаруашылықтардан алынған креветкалардың суында, шөгінділерінде және гепатопанкреастық тіндерінде пропиконазолдың бар екенін көрсетті. Басқа пестицидтер табылған жоқ. 1994 жылдың қаңтар айында Ciba Geigy компаниясының өтініші бойынша Аризона университетінің аквакультура патологиясы зертханасында Таура синдромы бойынша семинар өтті. Семинарға креветка және жәндік патологиясы, креветка тамақтануы, токсикология, микология, су сапасы және шаруашылық басқару салаларындағы тәжірибелі мамандар, сондай-ақ бірнеше елден келген сарапшылар қатысты. Өнеркәсіп өкілдері де қатысты. Топ ТС зерттеулерін стандарттау жөнінде ұсыныстар жасады және фунгицидтер немесе әлі анықталмаған факторлар синдромға жауапты екенін бағалау үшін қосымша зерттеулер жүргізуді ұсынды. Осы кезеңде Гавайи штатының су аурулары жөніндегі маманы Джим Брок 1994 жылдың басында Таура синдромымен ауырған креветкаларды сау креветкаларға бергенде ауру жұғатынын алғаш рет көрсетті. Өліп бара жатқан сынақ креветкалары жаңа креветкаларға берілді, олар да соған ұқсас қарқынмен өліп жатты. 1994 жылы доктор Кен Хассон және Аризона университетінің әріптестері Риверс постулаттарын растады. Бұл синдромның вирус екенін дәлелдеді. Вирус Таура синдромы вирусы деп аталды, көбінесе ТСВ деп аталады. Латын Америкасының кейбір авторлары вирусты жұқпалы кутикулярлық эпителиялық некроз вирусы (ICENV) деп атайды. Таура синдромы – Халықаралық эпизоотиялар бюросы (OIE) есеп беруге міндетті ауру, бұл аурудың қауіптілігі мен салдарының ауырлығын көрсетеді.
The 1992 Ecuadorian TS epidemic occurred concurrently with an outbreak of black leaf wilt disease in banana plantations. The outbreak of black leaf disease led to an increase in fungicide usage within the Taura River basin district near the city of Guayaquil. The fungicides propiconazole (Tilt, Ciba Geigy) and tridemorph (Calixin, BASF) used to control black leaf, ran off into nearby ponds and were initially thought to be responsible for the disease. Analytical data demonstrated propiconazole in water, sediments and hepatopancreas tissues of shrimp harvested from affected farms in Ecuador. No other pesticides were discovered. In January 1994, at the request of Ciba Geigy, a workshop on Taura syndrome was held at the Aquaculture Pathology Laboratory of the University of Arizona. Experts from several countries with expertise in shrimp and insect pathology, shrimp nutrition, toxicology, mycology, water quality and farm management participated in the workshop. Industry representatives also participated. The group developed recommendations as to the standardization of the research on TS and suggested that studies be done to evaluate whether fungicides or as yet unrecognized agents were responsible for the syndrome. Dr. Jim Brock, the aquatic disease specialist for the State of Hawaii during this period, first demonstrated the disease could be transmitted by feeding Taura victims to healthy shrimp in early 1994. The dying test shrimp were then fed to a new set of shrimp, which was dying at the same rate. Rivers' postulates were fulfilled in 1994 by Dr. Ken Hasson and co researchers at the University of Arizona. This proved the viral etiology of the syndrome. The virus was named Taura syndrome virus, often referred to as TSV. The virus is referred to by the name infectious cuticular epithelial necrosis virus (ICENV) by some authors in Latin America. Taura syndrome is a notifiable disease by the Office international des Épizooties (OIE), which reflects the serious nature and devastating impact of the disease.
Вирусты анықтау және сипаттау
Таура синдромы вирусы алғаш рет биологиялық және физикалық қасиеттеріне сүйене отырып, Picornaviridae тұқымдасының мүмкін мүшесі ретінде жіктелді. Кейіннен ол Dicistroviridae тұқымдасының Cripavirus туысына қайта жіктелді. Содан бері ол сол тұқымдасқа кіретін екінші туысқа – Aparavirus-қа қайта жіктелді. TSV – 32 нм өлшемдес, икосаэдр пішіндес және 1,338 г/мл тығыздығы бар қабықшасыз бөлшек. Геномы бір тізбекті, оң полюсті және 3' поли(А) тізбегін есептемегенде 10 205 нуклеотидтен тұрады. Капсиді үш негізгі белоктан құралған: CP1 (40 кДа), CP2 (55 кДа) және CP3 (24 кДа), сондай-ақ 58 кДа кіші белоктан тұрады. Audelo del Valle 2003 жылы TSV-ні өсіру үшін кейбір примат жасушалары қолданылуы мүмкін екенін хабарлады. Кейінгі зерттеулер олардың есебі бұрмаланған деректерге негізделгенін көрсетті. TSV потенциалды зооноздық инфекция болып көрінбейді. Вирустың көбеюі үшін тірі креветка қолданылуы тиіс, себебі креветка вирустарын өсіруге қабілетті тұрақты жасуша желісі жоқ.
Taura syndrome virus was first classified as a possible member of the family Picornaviridae based on biological and physical characteristics. It was later reclassified in the Dicistroviridae family, genus Cripavirus. It has since been reassigned to a second genus in the same family – the Aparavirus. TSV is a 32 nm nonenveloped particle with an icosahedral morphology and a buoyant density of 1.338 g/ml. The genome is single stranded positive sense and has 10,205 nucleotides (excluding the 3' poly A tail). The capsid consists of three major proteins: CP1 (40 kDa), CP2 (55 kDa) and CP3 (24 kDa) alongside a minor protein of 58 kDa. Audelo del Valle in 2003 reported certain primate cell lines could be used to culture TSV. Later studies demonstrated their report was based on misinterpreted data. TSV does not appear to be a potential zoonosis. All virus amplifications require the use of live shrimp, as there is no continuous cell line that supports the growth of shrimp viruses.
Вирустың түрлері
РНҚ вирустары, мысалы ТСВ, спонтанды мутациялаудың жоғары деңгейіне ие. Бұл өте жоғары көрсеткіштер РНК-ға тәуелді РНК полимеразаның түзету функциясының болмауынан туындауы мүмкін және вирустың бірнеше генетикалық варианттарының пайда болуына әкелді. 2009 жылдың мамыр айына дейін төрт генетикалық кластер анықталды: Белиз (TSV BZ), Америка (TSV HI), Оңтүстік-Шығыс Азия және Венесуэла. Белиз штаммы ең қауіптісі деп есептеледі. TSV капсидінің белоктарындағы нүктелік мутациялар белгілі бір изоляттарға иесіне жануарларға бейімделу, жоғары вируленттілік немесе көбейту қабілеті сияқты селективті артықшылықтарды беруі мүмкін. TSV геномындағы тіпті кішігірім өзгерістер де вируленттілік бойынша айтарлықтай айырмашылықтарға алып келуі мүмкін. TSV-ның барлық варианттары пішін мен мөлшері жағынан ұқсас, бірақ шамалы ерекшеліктері бар. TSV BZ вирусы бөлшектерінің орташа мөлшері 32,693+/ 1,834 нм, ал TSV HI-нікі 31,485 +/ 1,187 нм. Генетикалық айырмашылықтың ең жоғары деңгейі капсидтік белок CP2-де байқалады, нуклеотидтерді жұптап салыстырғанда изоляттар арасында 0-ден 3,5%-ға дейін айырмашылықтар тіркеледі. CP2-дегі ең көп өзгерістер 3' терминалды тізбекте кездеседі; бұл оның құрылымдық талаптармен салыстырғанда аз шектелуімен және ақуыздың басқа аймақтарына қарағанда көбірек әсер етуімен байланысты болуы мүмкін.
RNA viruses such as TSV have high rates of spontaneous mutation. These very high rates might be due to the lack of proofreading function of the RNA dependent RNA polymerase and have resulted in the emergence of several genetic variants of the virus. As of May 2009, four genetic clusters are recognized: Belize (TSV BZ), America (TSV HI), Southeast Asia and Venezuela. The Belize strain is considered the most virulent. Point mutations in TSV capsid proteins might provide specific isolates with selective advantages such as host adaptability, increased virulence or increased replication ability. Even small variations in the TSV genome can result in substantial differences in virulence. All TSV variants are similar in shape and size, with light variations. The average size of TSV BZ virus particles is 32.693+/ 1.834 nm compared to TSV HI with a size of 31.485 +/ 1.187 nm. The region of highest genetic difference is within the capsid protein CP2, with pairwise comparison of nucleotide showing a 0 to 3.5% difference amongst isolates. The most variations in CP2 occur at the 3' terminal sequence; this may be because it is less constrained by structural requirements and more exposed than other regions of the protein.
Географиялық таралуы
ТСВ Американың барлық креветка өсіретін аймақтарында тіркелген, соның ішінде Эквадор, Колумбия, Перу, Бразилия, Сальвадор, Гватемала, Гондурас, Белиз, Мексика, Никарагуа, Панама, Коста-Рика және Венесуэла, сондай-ақ Гавайи, Техас, Флорида және Оңтүстік Каролина штаттарында. 1998 жылға дейін бұл вирус Батыс жарты шарда таралған деп есептелді. Азиядағы алғашқы жағдай Тайваньда тіркелді. Соңғы кезде Таиландта, Мьянмада, Қытайда, Кореяда және Индонезияда анықталды, онда ол шаруашылықта өсірілген *Penaeus vannamei* және *Penaeus monodon* түрлерінде ауыр эпизоотияға себеп болды. Аурудың кең таралуы аквакультура мақсатында жұқтырылған қожалықтардың тасымалдануымен байланысты. Бұл вирустың жоғары тұрақтылығымен де байланысты болуы мүмкін. Тайваньдағы жағдайға TSV жұқтырған *P. vannamei*-нің Батыс жарты шардан әкелінуі себеп болды деп саналады. Бұл Тайвань және Батыс жарты шардағы изоляттардың геномдық ұқсастығымен расталды. ТСВ 2003 жылы Таиландта пайда болды. CP2 аминокислоталық тізбегіндегі ұқсастықтар мен аурудың ошақтарының импортталған қорларға қатысты хронологиясы ескерілгенде, тай изоляттарының бір бөлігі қытайлық қорлардан шыққан болуы мүмкін. Таура синдромы жаңа аймақтарға енген кезде өте жылдам таралуы мүмкін. 1995 жылы Техастағы жағдайды бір креветка шаруасы былай деп сипаттады: "Бұл өрт секілді тарады. Тоқтатуға болмады. Мен жай ғана отырып, оны бақыладым, үш күннің ішінде креветкаларымның бәрі жоқ болып кетті. Өліп қалды!"
TSV has been reported from virtually all shrimp growing regions of the Americas, including Ecuador, Colombia, Peru, Brazil, El Salvador, Guatemala, Honduras, Belize, Mexico, Nicaragua, Panama, Costa Rica, and Venezuela, as well as from the states of Hawaii, Texas, Florida and South Carolina. Until 1998, it was considered to be a Western Hemisphere virus. The first Asian outbreak occurred in Taiwan. It has more recently been identified in Thailand, Myanmar, China, Korea, and Indonesia, where it has been associated with severe epizootics in farmed Penaeus vannamei and Penaeus monodon. The wide distribution of the disease has been attributed to the movement of infected host stocks for aquaculture purposes. This might have been helped by the highly stable nature of the virus. Importation of TSV infected P. vannamei from the Western Hemisphere is thought to have been the origin of the outbreak in Taiwan. This was further suggested by the genomic similarity of the Taiwan and Western Hemisphere isolates. TSV appeared in Thailand in 2003. Due to the similarities in deduced CP2 amino acids sequence and the chronology of the disease outbreaks in relation to imported stocks, at least some of the Thai isolates likely originated from Chinese stocks. Taura syndrome can spread rapidly when introduced in new areas. A shrimp farmer described the 1995 outbreak in Texas as, "This thing spread like a forest fire There was no stopping it. I just sat there and watched it and in a matter of three days, my shrimp were gone. Dead!"
Ауруға бейімделген креветкалар түрлері
TSV көптеген креветка түрлеріне әсер ететіні белгілі. Ол Penaeus vannamei-нің постларвалық, жас және ересек кезеңдерінде ауыр ауруларды тудырады. Сонымен қатар, бұл P. setiferus, P. stylirostris, P. schmitti және Metapenaeus ensis түрлеріне де күшті әсер етеді. P. chinensis түрi эксперименттік биологиялық сынақтарда ауруға өте сезімтал. Түрлер ішінде айырмашылықтар бар, және TSV-ге төзімді креветка штамдары шығарылды. Жабайы популяциялардың қарсылығы артып, мүмкін табиғи іріктеу нәтижесінде күшейіп барады. Табиғатта TSV кездесуі туралы хабарламалар шектеулі, бірақ 1995 жылдың ақпан айында Мексиканың Балық шаруашылығы министрлігі Мексика мен Гватемала шекарасында ұсталған жабайы креветкаларда TSV табылды деп хабарлады. 2007 жылға дейін TSV-ның басқа онбунақты немесе онбунақты емес шаябақтарға жұқпалы екенін көрсететін нақтыланған ешқандай мәлімет болған жоқ.
TSV is known to affect many shrimp species. It causes serious diseases in the postlarval, juvenile and adult stages of Penaeus vannamei. It also affects severely P. setiferus, P. stylirostris, P. schmitti, and Metapenaeus ensis. P. chinensis is highly susceptible to the disease in experimental bioassays. Variation occurs within species, and TSV resistant strains of shrimp have been developed. Wild stocks are showing increased resistance, perhaps through intense natural selection. Reports of TS in the wild are limited, but in February 1995, the Mexican Fisheries Ministry reported the presence of TSV in wild type shrimp captured on the border of Mexico and Guatemala. As of 2007, no confirmed reports indicated TSV is infectious to other groups of decapod or nondecapod crustaceans.
Патология және ауру циклі
Фермалық жағдайларда ТТ көбінесе шаянды тоғанға қоныстандырғаннан кейінгі алғашқы 15-40 күнде жоғары өлімге себеп болады. Инфекцияның барысы жедел (5–20 күн) немесе созылмалы (120 күннен астам) болуы мүмкін. Аурудың үш ерекше фазасы бар, олар кейде біртіндеп өтеді: жедел, ауыспалы және созылмалы. Ауру циклы *P. vannamei* шаянында егжей-тегжейлі сипатталған. Алғашқы инфекциядан кейін жедел фаза дамиды. Клиникалық белгілер кейбір шаяндарда инфекция жұққаннан кейін 7 сағаттан ерте көрініс беруі мүмкін және шамамен 4–7 күнге созылады. Жұқтырған шаяндарда анорексия, әлсіздік және хаотичный қозғалыс байқалады. Сондай-ақ, құйрық бұлшық еттерінің мұңғаюы, қабықшаның жұмсаруы және табиғи инфекция кезінде қызыл хроматофорлардың кеңеюіне байланысты қызыл құйрық пайда болады. Бұл фазадағы өлім-жітім 95%-ға дейін жетеді. Жедел фаза гистологиялық тұрғыдан ядролық пикноз/кариорексис және цитоплазмалық инклюзиялардың көптеген денелерінің цитоплазмалық эпителийінде, жалпы дене бетінің тері астындағы, барлық қосымшаларда, жабыршықтарда, артқы ішекте, тамақ ішекте және асқазанда көп ошақты аймақтармен сипатталады. Пикноз және кариорексис тінді "үрпілі" сияқты көрінеді және аурудың патогномоникалық белгісі саналады. Ауыр инфекция кезінде антенналық бездің түтікше эпителийі, гематопоэтикалық тіндер және ұрықшалар да зардап шегеді. Бұл көбінесе вирустық бөлшектерді инъекциялаудан кейін болатын ауыр инфекция кезінде байқалады және табиғи жолмен жұқтырған *P. vannamei*-де тіркелмеген. Жедел фазадан аман қалған шаяндар ауыспалы фазаға өтеді. Ауыспалы фазадағы шаяндардың кеуде-қоршақ және құйрық аймағындағы қабықшада кездейсоқ орналасқан, меланизацияланған (қоңыр/қара) зақымданулар байқалады. Бұл ошақтар – гемоциттік қабынудың келесі сатыларына, қабықша эпителийінің жаңаруына және жазылуына ұшыраған, сондай-ақ бактериялармен екінші рет жұқтырылған жедел зақымданулардың орны. Бұл ошақтар TSV-ға тән cDNA зондын қолдана отырып, in situ гибридтеу (ISH) арқылы TSV-ға теріс нәтиже береді. Гистологиялық тұрғыдан алғанда, бұл шаяндарда ошақтық белсенді жедел зақымданулар және лимфоидты орган сфераларының (LOS) дамуының басталуы байқалады. TSV-ға тән зондтармен ISV арқылы LOS-тың даму кезінде лимфоидты органның қабырғаларында диффузиялық оң сигнал байқалады, сондай-ақ дамитын LOS-тарда ошақтық зонд сигналдары болуы мүмкін. Бұл шаяндар әлсіз және анорексиялы болады, мүмкін олардың энергиясы мен метаболикалық ресурстары жараларды жазып, қалпына келтіруге жұмсалады. Егер шаяндар ауыспалы фазадан кейін тағы да сәтті түлесе, олар меланизацияланған зақымдануларды тастап, созылмалы фазаға өтеді. Созылмалы фаза инфекция жұққаннан кейін алты күннен кейін көрінеді және эксперименттік жағдайларда кем дегенде 12 ай бойы сақталады. Бұл фаза гистологиялық тұрғыдан жедел зақымданулардың болмауымен және бірінен соң бірі пайда болатын морфологиялардың LOS болуымен сипатталады. Бұл LOS-тар TSV үшін ISH арқылы оң нәтиже береді. Кейбір жағдайларда есік сыртындағы сфералардың аздаған таралуы байқалады. LOS-тар өздері TSV инфекциясына тән емес және басқа вирустық ауруларда кездеседі, мысалы, лимфоидты орган вакуолизациялау вирусы (LOVV), лимфоидты парво сияқты вирус (LPV), лимфоидты орган вирусы (LOV), пенайдты шаянның рабдовирусы (RPS) және сарыбас вирусы (YHV). Ауруды созылмалы фазада диагностикалау қиын, өйткені шаяндар аурудың сыртқы белгілерін көрсетпейді және инфекциядан өлім-жітімге ұшырамайды. Аман қалғандар өмір бойы вирусты тасымалдаушы болуы мүмкін. Созылмалы TSV инфекциясы бар шаяндар жұқпаған шаяндарға қарағанда нашарлайды, олардың тұздылықтың төмендеуіне төзімділігі нашар екенімен дәлелденген. 2011 жылы Лаксминат Тумбуру жүргізген зерттеуде қоршаған ортаның стресстік факторы (пестицид эндосульфан) мен Таура синдромы вирусы (TSV) арасындағы қарым-қатынас және олардың теңіздік *L. vannamei* шаянының сезімталдығы мен түлеуіне тигізетін әсері қарастырылды және эндосульфанмен байланысты стрестің әсері TSV ауру циклының жедел фазасында түлеуден кейінгі сезімталдықтың артуына әкелгені анықталды.
In farm situations, TS often causes high mortality during the first 15 to 40 days of stocking into shrimp ponds. The course of infection may be acute (5–20 days) to chronic (more than 120 days) at the pond and farm level. The disease has three distinct phases that sometimes overlap: acute, transition and chronic. The disease cycle has been characterized in detail in P. vannamei. After the initial infection, the acute phase develops. Clinical signs can occur as early as 7 hours after infection in some individuals and last for about 4–7 days. Infected shrimp display anorexia, lethargy and erratic swimming behavior. They also present opacification of the tail musculature, soft cuticle and, in naturally occurring infection, a red tail due to the expansion of the red chromatophores. Mortality during this phase can be as high as 95%. The acute phase is characterized histologically by multifocal areas of nuclear pyknosis/karyorrhexis and numerous cytoplasmic inclusion bodies in the cuticular epithelium and the subcutis of the general body surface, all appendages, gills, hindgut, esophagus and stomach. The pyknosis and karyorrhexis give a "buckshot" appearance to the tissue and are considered pathognomonic for the disease. In severe infections the antennal gland tubule epithelium, the hematopoietic tissues and the testis are also affected. This occurs mainly in severe infection following injection of viral particles and has not been reported from naturally infected P. vannamei. Shrimp that survive the acute stage enter a transitional stage. Shrimp in the transitional phase show randomly distributed, melanized (brownish/black) lesions within of the cuticle of the cephalothorax and tail region. These foci are the sites of acute lesions which have progressed onto subsequent stages of hemocytic inflammation, cuticular epithelium regeneration and healing and which might be secondarily infected with bacteria. These foci are negative for TSV by in situ hybridization (ISH) using a TSV specific cDNA probe. Histologically, these shrimp present focal active acute lesions and the onset of lymphoid organ spheroids (LOSs) development. By ISH with TSV specific probes, a diffuse positive signal can be observed within the walls of the lymphoid organ of normal appearance with or without focal probe signals within developing LOSs. These shrimp will be lethargic and anorexic, possibly because of the redirection of their energy and metabolic resources toward wound repair and recovery. If the shrimp undergo another successful moult following the transitional phase, they will cast off the melanized lesions and enter the chronic phase. The chronic phase is first seen six days after infection and persist for at least 12 months under experimental conditions. This phase is characterized histologically by the absence of acute lesions and the presence of LOS of successive morphologies. These LOSs are positive by ISH for TSV. A low prevalence of ectopic spheroids can also be observed in some cases. LOSs are not by themselves characteristic of TSV infection and can be found in other viral diseases of shrimp such as lymphoid organ vacuolization virus (LOVV), lymphoid parvo like virus (LPV), lymphoid organ virus (LOV), rhabdovirus of penaeid shrimp (RPS) and yellowhead virus (YHV). Diagnosis of the disease during the chronic phase is problematic, as shrimp do not display any outward signs of the disease and do not show mortality from the infection. Survivors may become carriers for life. Shrimp with chronic TSV infection are not as vigorous as uninfected shrimp, as demonstrated by their inability to tolerate a salinity drop as well as uninfected shrimp. A 2011 study by Laxminath Tumburu looked at the relationship between an environmental stressor (pesticide endosulfan) and Taura syndrome virus (TSV) and their interactions on the susceptibility and molting of marine penaeid shrimp L. vannamei and found the interference of endosulfan associated stress led to increasingly higher susceptibility at postmolt stage during the acute phase of the TSV disease cycle.
Жүгіру жолдары
TSV жұқтырудың ең ықтимал жолы – өлген, жұқтырған креветкаларды жеу. Вирусты бір шаруашылықтан екінші шаруашылыққа шағалалар мен су жәндіктері таратуы мүмкін. Жұқпалы TSV Техастағы эпизоотия кезінде жұқтырған креветкалармен қоректенген күлдіршіннің (laughing gull) нәжісінен табылды. Бақыланатын зертханалық зерттеулер TSV-ның ақ қоян тауығының (Gallus domesticus) және күлдіршіннің ішегінен өткеннен кейін бір күнге дейін жұқпалы күйінде қалатынын көрсетті. Вирустың тік жолмен таралуы мүмкін деген болжам бар, бірақ бұл әзірге тәжірибе жүзінде расталмаған. TSV инфекциясынан аман қалған креветкалар вирусты өмір бойы тасымалдайды және сезімтал жануарлар үшін вирустың маңызды көзі болып табылады. TSV-ның Оңтүстік-Шығыс Азияға Батыс жарты шардан әкелінген, созылмалы жұқтырған креветкалармен енгені болжануда. TSV-ның бір немесе бірнеше тоңдыру-еріту циклдерінен кейін кем дегенде жартылай жұқпалы күйінде қалуы, мұздатылған тауарлардың халықаралық саудасында оның таралуын жеңілдететін фактор болуы мүмкін. Жұқтырған мұздатылған креветкалардың вирусты таратуы мүмкін механизмдер: өңдеу зауыттарында инфекциялық сұйық қалдықтар шығарылатын креветкаларды қайта өңдеу, қатты қалдықтарды полигонға тастау, онда шағалалар вирусты жұқтырып, таратуы мүмкін, спорттық балық аулаушылардың креветкаларды жем ретінде пайдалануы және импортталған креветкаларды басқа су жануарлары үшін таза азық ретінде қолдануы.
The most likely route for transmission of TSV is cannibalism of dead infected shrimp. The virus can be spread from one farm to another by seagulls and aquatic insects. Infectious TSV has been found in the feces of laughing gulls that fed on infected shrimp during an epizootic in Texas. Controlled laboratory studies have documented that TSV remains infectious for up to one day after passage through the gut of white leghorns chicken (Gallus domesticus) and laughing gulls. Although vertical transmission is suspected this has not been experimentally confirmed. Shrimp surviving a TSV infection are lifelong carriers of the virus and are a significant source of virus for susceptible animals. It has been hypothesized that TSV was introduced to Southeast Asia with chronically infected shrimp imported from the Western Hemisphere. The ability of TSV to remain at least partly infectious after one or several freeze thaw cycles might be a contributing factor facilitating its spread in the international commerce of frozen commodity products. Mechanisms by which infected frozen shrimp could spread the virus include: reprocessing of shrimp at processing plants with release of infectious liquid wastes, disposal of solid wastes in landfills where seagulls could acquire the virus and then spread it, the use of shrimp as bait by sport fishermen and the use of imported shrimp as fresh food for other aquatic species.
Диагностикалық әдістер
Тез ТСВ инфекциясының болжамды диагнозын әдеттегі тексерулер үшін қолданылатын торлардағы өлген немесе өліп бара жатқан шабақтардың болуы арқылы қоюға болады. Ауырған қоймаларға жыртқыш құстар тартылып, өліп бара жатқан шабақтармен қымырыла жейді. ТС вирусынан туындаған инфекцияның ерекше белгілері, мысалы, кутикулалық меланизацияланған дақтар, сенімді болжамды диагноз қоюға мүмкіндік береді, бірақ сақтық тану керек, себебі олар бактериялық қабық ауруы сияқты басқа аурулармен шатастырылуы мүмкін. Жалпы, патогномоникалық гистопатологиялық зақымданулар диагнозды растаудың алғашқы қадамы болып табылады. Кутикулалық тіндерде пикнотикалық және кариоректикалық ядролардың дискретті ошақтары және қабыну байқалады. Лимфоидты орган сфераларды көрсетуі мүмкін, бірақ әйтпесе ерекшеленбейді. Вирустың геномы клондалды және диагностика үшін кДНК зондтары қолжетімді. ТСВ-ны анықтау үшін кері транскриптаза полимераза тізбекті реакциясы (RT-ПТР) әдістері жасалды және олар өте сезімтал. Нақты уақыт техникалары вирустың мөлшерін анықтауға мүмкіндік береді. IQ2000TM ТСВ анықтау жүйесі, RT-ПТР әдісі, реакцияға 10 көшірмеден анықтау шегіне ие. РНК-ға негіделген әдістер вирустық РНК-ның салыстырмалы тұрақсыздығымен шектеледі. Дэвидсон фиксаторында ұзақ уақыт сақтау фиксатордың тудырған қышқыл гидролизінен РНК-ның ыдырауына әкелуі мүмкін. Вирусты анықтаудың тағы бір жолы – вирустық капсидтегі салыстырмалы тұрақты ақуыздарға бағытталған спецификалық моноклоналды антиденелерді (МАб) пайдалану. МАб-ты қолданатын жылдам диагностикалық тесттер қазір ақ дақ синдромы вирусына кеңінен қолданылады және Shrimple коммерциялық атауымен сатылады. Қазіргі уақытта ТСВ, сарыбас вирусы және инфекциялық гиподермалық және гематопоэтикалық некроз вирусына арналған ұқсас тесттер әзірленуде.
A presumptive diagnosis of acute TSV infection can be established by the presence of dead or dying shrimp in cast nets used for routine evaluation. Predatory birds are attracted to diseased ponds and feed heavily on the dying shrimp. The unique signs of infection caused by TS, such as the cuticular melanized spots, can provide a strong presumptive diagnosis, but care must be taken as these can be confused with other diseases, such as bacterial shell disease. In general pathognomonic histopathological lesions are the first step in confirmatory diagnosis. Discrete foci of pyknotic and karyorhectic nuclei and inflammation are seen within the cuticular tissues. The lymphoid organ might display spheroids, but is otherwise unremarkable. The genome of the virus has been cloned and cDNA probes are available for diagnosis. Reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT PCR) methods have been developed for detection of TSV and are very sensitive. Real time techniques allow for quantification of the virus. The IQ2000TM TSV detection system, a RT PCR method, is said to have a detection limit of 10 copies per reaction. RNA based methods are limited by the relative fragility of the viral RNA. Prolonged fixation in Davidsons' fixative might result in RNA degradation due to fixative induced acid hydrolysis. An alternative for virus detection is the use of specific monoclonal antibodies (MAbs) directed against the relatively stable proteins in the viral capsid. Rapid diagnostic tests using MAbs are now in common use for white spot syndrome virus and are being marketed under the commercial name of Shrimple. Similar tests for TSV, yellowhead virus and infectious hypodermal and haematopoietic necrosis virus are currently under development.
Бақылау әдістері
Ауруды басқару стратегияларына батыс көк шкамбар (Penaeus stylirostris) сияқты жоғары төзімді түрлерді өсіру және белгілі бір патогендерден таза (SPF) немесе белгілі бір патогендерге төзімді (SPR) шкамбарларды қосып өсіру кірді. TSV энзоотиялық шаруашылықтарда таңдалған популяциялардың өнімділігін болжау үшін салыстырмалы түрде қарапайым зертханалық сынақтар қолданылуы мүмкін. Қазіргі кезде өсіріліп жатқан төзімді шкамбарлар кейбір TSV варианттарына қатысты толыққанды төзімділікке жақын деңгейге жетті, ал осы варианттар үшін TSV-ға төзімділік үшін селекция жасау арқылы одан әрі жақсарту күтілмейді. Бұл қасиеттің төменнен орташаға дейін мұрагерлікке ие болуына қарамастан, селективті селекция арқылы TSV тіршілік ету деңгейінде айтарлықтай жақсартулар жасалды. TS әсерін азайту үшін қолданылатын басқару стратегиясы – дернәсіл шкамбарларды жоғары тығыздықпен қосып өсіру тәжірибесі. Осы стратегия бойынша шаруашылықтар өндіріс циклінің басында, маңызды мөлшерде жем беру басталғанға дейін TS-тен өлім-жітімге ұшырайды, ал тірі қалған шкамбарлар TSV сынақтарына төзімді болады. Басқа да, тиімділігі шектеулі әдістерге шкамбарларды тилапиямен бірге өсіру және органикалық жүктемені азайта отырып, өсіру тоғандарында судың жақсы сапасын сақтау жатады. TSV-ның антисенс қаптама ақуызын (TSV CP) экспрессиялейтін трансгенді шкамбарлар TSV сынақтарында жоғары тіршілік етуді көрсетті. Трансгенді жануарларға қоғамдық қатынас, сондай-ақ қазіргі техникалық шектеулер ауруды бақылау құралы ретінде трансгенді жануарларды қолдануды шектейді.
Management strategies for the disease have included raising more resistant species such as the Western blue shrimp (Penaeus stylirostris) and stocking of specific pathogen free (SPF) or specific pathogen resistant (SPR) shrimp. Relatively simple laboratory challenges can be used to predict the performance of selected stocks in farms where TSV is enzootic. The resistant shrimp lines currently raised have reached nearly complete resistance to some TSV variants and further improvement due to breeding for TSV resistance is expected be minor for these variants. Significant improvements in TSV survival were made through selective breeding despite low to moderate heritability for this trait. A management strategy used to reduce the impact of TS has been the practice of stocking postlarval shrimp at increased stocking density. Following this strategy, farms would experience mortality due to TS at an early stage of the production cycle, before substantial feeding had begun and the surviving shrimp would be resistant to further TSV challenges. Other techniques used with limited efficacy have been the polyculture of shrimp with tilapia and maintenance of near optimal water quality conditions in the grow out ponds with reduction of organic loading. Transgenic shrimp expressing an antisense TSV coat protein (TSV CP) exhibited increased survival in TSV challenges. The public perception of transgenic animals, as well as current technical limitations, limit the use of transgenic animals as a mean of disease control.