Кіріспе

Жасушалардың ішінде табылмайтын цитоплазмалық рецептор ақуызы.

Прогестерон рецепторы (PR), сондай-ақ NR3C3 немесе ядролық рецепторлар 3-тобының C-тобының 3-мүшесі ретінде белгілі, жасушалардың ішінде табылмайтын ақуыз. Ол стероидтық гормон прогестеронмен белсендіріледі. Адамдарда PR 11q22 хромосомасында орналасқан бір PGR генімен кодталады, оның екі изоформасы бар: PR A және PR B, олардың молекулалық салмағы әртүрлі. PR B прогестеронның әсерін күшейтеді, ал PR A PR B әсерін жояды.

Механизм

Прогестерон прогестерон рецепторларын белсендіру үшін қажет. Гормон байланбағанда карбоксилдік терминал транскрипцияны тежейді. Гормонға байланысу ингибиторлық әсерін жоятын құрылымдық өзгеріске әкеледі. Прогестерон антагонисттері осы құрылымдық қайта құрылуға кедерес жасайды. Прогестерон рецептормен байланысқаннан кейін димеризациямен қайта құрылымдалу жүреді, содан кейін кешен ядроға өтіп, ДНК-мен байланысады. Онда транскрипция өтіп, нәтижесінде рибосомалар белгілі бір белоктарды жасау үшін аударатын хабаршы РНК түзіледі.

Құрылымы

Басқа стероид рецепторлары сияқты, прогестерон рецепторының N-терминалды реттеу домені, ДНҚ-ға байланысатын домені, икемді бөлімі және C-терминалды лиганд байланысатын домені болады. Прогестерон рецепторы B-ның аминқышқылының терминалындағы B жоғары ағын сегментінде (BUS) арнайы транскрипцияны белсендіру функциясы (TAF 3) кездеседі. Бұл сегмент рецептор A-да жоқ.

Изоформалар

Прогестерон рецепторлары жетіспейтін тышқандарда көрсетілгендей, прогестеронның физиологиялық әсерлері ядролық рецепторлардың стероид рецепторлары суперотбасының мүшесі болып табылатын адам прогестерон рецепторының (hPR) болуына толыққанды тәуелді. Адамның (hPR) бір ғана гени екі изоформаны – hPR A және hPR B – өндіру үшін жеке промоторлар мен трансляциялық басталу орындарын қолданады. Бұл изоформалар hPR B-нің N-ұшында ғана болатын қосымша 165 аминқышқылынан басқа, бірдей. hPR B hPR A-мен көптеген маңызды құрылымдық домендерді бөліссе де, олар функционалдық жағынан екі ерекше транскрипциялық факторлар болып табылады, өзіндік жауап гендері мен физиологиялық әсерлерін тудырады, олардың арасындағы үлестіру шамалы. Тышқан моделінде PR A-ны таңдап жою, нәтижесінде тек PR B өндірілуіне алып келді, бұл PR B-ның эстрогенге ғана жауап ретінде де, прогестерон мен эстрогеннің бірлескен әсерінен де эпителий жасушаларының көбеюіне кедергі келтірмей, керісінше, оны ынталандыратынын күтпеген жерден көрсетті. Бұл нәтижелер жатырда PR A изоформасының эстрогенмен шақырылған пролиферацияға, сондай-ақ PR B-ге тәуелді пролиферацияға қарсы тұру үшін қажет екенін ұсынады.

Функционалдық полиморфизмдер

Адамның PR генінде алты өзгермелі орын, оның ішінде төрт полиморфизм және бес жиі кездесетін гаплотип анықталды. Бір промотор аймағындағы +331G/A полиморфизмі, бірегей транскрипция басталу нүктесін құрайды. Биохимиялық зерттеулер +331G/A полиморфизмінің PR генінің транскрипциясын күшейтетінін, Ишикава эндометрий қатерлі ісігі жасушаларының желісінде hPR B өндірісін жақсартатынын көрсетті. Бірнеше зерттеулер прогестерон рецепторы генінің +331G/A полиморфизмі мен сүт немесе эндометрий қатерлі ісіктері арасында байланыс жоқ екенін көрсетті. Дегенмен, бұл келесі зерттеулер +331A SNP-нің сирек кездесуіне байланысты, нақты қорытынды жасауға жеткілікті үлкен көлемдегі сынама мен статистикалық күшке ие болмады. Қазіргі уақытта осы рецептордағы қай полиморфизмдердің, егер болса, қатерлі ісікке маңызды екені белгісіз. 21 еуропалық емес популяцияны зерттеу PR генінің PROGINS гаплотипіндегі екі маркерді жұмыртқалық без және сүт безі қатерлі ісігімен оң корреляцияда екенін анықтады.

Даму

ПР-нің нокауттық егешқұйрықтарында сүт бездерінің лобулоальвеолалық дамуы күрт бұзылған, сондай-ақ жасөспірім шақта сүт түтікшелерінің дамуы кешіксе де, әдеттегідей қалыпты болған.

Мінез-құлық

Кеміргіштердің перинатальдық өмір кезінде прогестерон рецепторының (PR) мезокортикалық дофаминергиялық жолдың вентральды тегментальды аймағында (VTA) және медиалдық префронтальды қабығында (mPFC) уақытша экспрессияланатыны белгілі. Осы кезеңде PR белсенділігі VTA-дан mPFC-ге дофаминергиялық иннервацияның дамуына әсер етеді. Егер PR белсенділігі өзгерсе, mPFC-нің дофаминергиялық иннервациясында өзгерістер байқалады, сондай-ақ дофамин синтезін шектейтін фермент – тирозин гидроксилазасының (TH) VTA-дағы белсенділігіне де әсер етеді. Бұл аймақтағы TH экспрессиясы дофаминергиялық белсенділіктің көрсеткіші болып табылады, ол жұмыс жады, назар, мінез-құлықты тежеу және когнитивтік икемділік сияқты мезокортикалық дофаминергиялық жол арқылы қамтамасыз етілетін күрделі когнитивтік мінез-құлықтардың қалыпты және маңызды дамуына қатысады деп саналады. Зерттеулер көрсеткендей, егер шақаландарға PR антагонисті, мысалы RU 486, енгізілсе, жас кеміргіштердің mPFC-інде тирозин гидроксилаза иммунореактивті (TH ir) жасушаларының тығыздығы төмендейді, бұл жасушалар PR иммунореактивтілігімен (PR ir) күшті байланысты. Кейіннен, ересек жасында VTA-да TH ir деңгейінің төмендеуі де байқалады. Жаңа туған шақта PR антагонистін енгізу нәтижесінде дофаминергиялық белсенділіктің өзгеруінің көрсеткіші – TH ir талшықтарының экспрессиясының өзгеруі, мінез-құлықты тежеу және импульсивтілік, сондай-ақ ересек жастағы когнитивтік икемділікті өлшейтін тапсырмалардағы нәтижелерге кері әсер етеді. VTA-дағы дофаминергиялық белсенділіктің төмендеуі салдарынан PR нокаут егешқұйрықтарында да ұқсас когнитивтік икемділік бұзылыстары байқалды. Жиынтық алғанда, бұл зерттеулер ерте даму кезеңіндегі PR экспрессиясы кеміргіштердің кейінгі когнитивтік функциясына әсер ететінін көрсетеді. Сонымен қатар, мезокортикалық дофаминергиялық жолдың дамуының осы маңызды кезеңіндегі PR белсенділігінің бұзылуы кейінірек күрделі когнитивтік мінез-құлықтың қалыптасуына қатысатын нақты мінез-құлықтық нейрондық тізбелерге айқын әсер етуі мүмкін.