Введение

Цитоплазматический рецепторный белок, находящийся внутри клеток.

Рецептор прогестерона (PR), также известный как NR3C3 или ядерный рецептор подсемейства 3, группы C, член 3, – это белок, находящийся внутри клеток. Он активируется стероидным гормоном прогестероном. У человека PR кодируется единственным геном PGR, расположенным на хромосоме 11q22. Он имеет две изоформы – PR A и PR B, различающиеся по молекулярной массе. PR B является положительным регулятором эффектов прогестерона, а PR A – антагонистом эффектов PR B.

Механизм

Прогестерон необходим для индукции активации рецепторов прогестерона. В отсутствие связывающего гормона карбоксильный терминал ингибирует транскрипцию. Связывание с гормоном индуцирует структурное изменение, снимающее ингибирующее действие. Антагонисты прогестерона препятствуют структурной реконфигурации. После связывания прогестерона с рецептором следует реструктуризация и димеризация, после чего комплекс проникает в ядро и связывается с ДНК. Там происходит транскрипция, приводящая к образованию мРНК, которая транслируется рибосомами для синтеза специфических белков.

Структура

Как и другие стероидные рецепторы, рецептор прогестерона содержит N-концевой регуляторный домен, домен связывания ДНК, шарнирный участок и C-концевой домен связывания лиганда. В рецепторе прогестерона B присутствует специальная функция активации транскрипции (TAF), называемая TAF 3, в N-концевом сегменте B upstream (BUS). Этот сегмент отсутствует в рецепторе А.

Изоформы

Как было показано на мышах с дефицитом рецептора прогестерона, физиологические эффекты прогестерона полностью зависят от наличия рецептора прогестерона человека (hPR), члена суперсемейства стероидных рецепторов ядерных рецепторов. Единственный ген человека (hPR) использует отдельные промоторы и сайты инициации трансляции для производства двух изоформ, hPR A и B, которые идентичны, за исключением дополнительных 165 аминокислот, присутствующих только в N-конце hPR B. Хотя hPR B разделяет многие важные структурные домены с hPR A, фактически это два функционально различных фактора транскрипции, которые опосредуют собственные гены-мишени и физиологические эффекты с минимальным перекрытием. Селективная абляция PR A в мышиной модели, приводящая к исключительному производству PR B, неожиданно показала, что PR B стимулирует, а не ингибирует пролиферацию эпителиальных клеток как в ответ на эстроген в одиночку, так и в присутствии прогестерона и эстрогена. Эти результаты позволяют предположить, что в матке изоформа PR A необходима для подавления пролиферации, индуцированной эстрогеном, а также пролиферации, зависимой от PR B.

Функциональные полиморфизмы

В человеческом гене PR выявлено шесть вариабельных участков, включая четыре полиморфизма и пять общих гаплотипов. Один полиморфизм промоторной области, +331G/A, создает уникальное место начала транскрипции. Биохимические исследования показали, что полиморфизм +331G/A повышает транскрипцию гена PR, благоприятствуя продукции hPR B в клеточной линии рака эндометрия Ишикава. Ряд исследований на данный момент не выявили связи между полиморфизмом +331G/A гена рецептора прогестерона и раком молочной железы или эндометрия. Однако, в этих последующих исследованиях отсутствовал достаточный размер выборки и статистическая мощность для получения каких-либо окончательных выводов из-за редкости СНП +331A. В настоящее время неизвестно, какие из полиморфизмов в этом рецепторе имеют значение в контексте рака. Исследование 21 неевропейской популяции выявило два маркера в пределах гаплотипа PROGINS гена PR, положительно коррелирующих с раком яичников и раком молочной железы.

Разработка

У мышей с нокаутом по гену PR наблюдается серьезное нарушение лобулоальвеолярного развития молочных желез, а также задержка, но в целом нормальное развитие молочных протоков в период полового созревания.

Поведение

Известно, что в период перинатальной жизни грызунов рецептор прогестерона (PR) преходяще экспрессируется как в вентральной тегментальной области (ВТА), так и в медиальной префронтальной коре (mPFC) мезокортикального дофаминергического пути. Активность PR в течение этого периода влияет на развитие дофаминергической иннервации mPFC из ВТА. При изменении активности PR наблюдается изменение дофаминергической иннервации mPFC, а также изменение тирозингидроксилазы (TH), лимитирующего фермента скорости синтеза дофамина, в ВТА. Экспрессия TH в этой области является показателем дофаминергической активности, которая, как считается, участвует в нормальном и критическом развитии сложных когнитивных функций, опосредованных мезокортикальным дофаминергическим путем, таких как рабочая память, внимание, поведенческое торможение и когнитивная гибкость. Исследования показали, что при введении антагониста PR, такого как RU 486, крысам в неонатальный период, наблюдается снижение плотности иммунореактивных к тирозингидроксилазе (TH ir) клеток, которые сильно коэкспрессируют иммунореактивность к PR (PR ir), в mPFC молодых грызунов. Позднее, во взрослом возрасте, также отмечается снижение уровня TH ir в ВТА. Это изменение экспрессии волокон TH ir, являющееся индикатором измененной дофаминергической активности, вызванной введением неонатального антагониста PR, ухудшает последующую производительность в задачах, измеряющих поведенческое торможение и импульсивность, а также когнитивную гибкость во взрослом возрасте. Аналогичные нарушения когнитивной гибкости наблюдались также у мышей с нокаутом PR в результате снижения дофаминергической активности в ВТА. В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что экспрессия PR в раннем развитии влияет на последующее когнитивное функционирование у грызунов. Более того, представляется, что аномальные уровни активности PR в течение этого критического периода развития мезокортикального дофаминергического пути могут оказывать глубокое влияние на специфические поведенческие нейронные цепи, участвующие в формировании более сложных когнитивных функций в дальнейшем.