Ванкомицинге төзімді Enterococcus бактериялары және олардың түрлері
Vancomycin-resistant Enterococcus
Ванкомицинге төзілді Enterococcus бактериялары: Van A, Van B, Van C түрлері. Төзімділіктің механизмдері, пептидогликан синтезі өзгерісі, антибиотиктерге әсері.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Ванкомицин антибиотикасына төзімді Enterococcus бактериялық штамдары.
Bacterial strains of Enterococcus that are resistant to the antibiotic vancomycin
Жетістілікке қарсы күрес механизмі
Энтерококктар ванкомицинге қарсы алты түрлі резистенттілік көрсетеді: Ван А, Ван В, Ван С, Ван D, Ван Е және Ван Г. Маңыздысы, Ван А VRE ванкомицинге де, тейкопланинге де резистентті, Ван В VRE ванкомицинге резистентті, бірақ тейкопланинге сезімтал, ал Ван С ванкомицинге жартылай ғана резистентті. Энтерококктарда ванкомицинге қарсы тұру механизмі пептидогликан синтезі жолының өзгеруін қамтиды. D-аланил-D-лактат өзгерісі ванкомицин мен пептид арасындағы сутекті байланыс әрекеттесуінің біреуін (D-аланил-D-аланин үшін беске қарағанда төртеуін) жоғалтуына себеп болады. D-аланил-D-серин өзгерісі ванкомицин мен пептид арасындағы байланыстың алты есеге төмендеуіне әкеледі, бұл, ықтимал, стерикалық кедергіге байланысты. Ванкомицинге резистентті болу үшін ванкомицинге сезімтал энтерококктар әдетте ванкомицинге резистенттілік беретін гендерді кодтайтын плазмидалар немесе транспозондар түрінде жаңа ДНК алады. Бұл алынған ванкомицинге қарсы резистенттілік, E. gallinarum және E. сияқты кейбір энтерококк түрлерінің табиғи ванкомицинге қарсы резистенттілігінен ерекшеленеді.
Six different types of vancomycin resistance are shown by enterococcus: Van A, Van B, Van C, Van D, Van E and Van G. The significance is that Van A VRE is resistant to both vancomycin and teicoplanin, Van B VRE is resistant to vancomycin but susceptible to teicoplanin, and Van C is only partly resistant to vancomycin. The mechanism of resistance to vancomycin found in enterococcus involves the alteration of the peptidoglycan synthesis pathway. The D alanyl D lactate variation results in the loss of one hydrogen bonding interaction (four, as opposed to five for D alanyl D alanine) being possible between vancomycin and the peptide. The D alanyl D serine variation causes a six fold loss of affinity between vancomycin and the peptide, likely due to steric hindrance. To become vancomycin resistant, vancomycin sensitive enterococci typically obtain new DNA in the form of plasmids or transposons which encode genes that confer vancomycin resistance. This acquired vancomycin resistance is distinguished from the natural vancomycin resistance of certain enterococcal species including E. gallinarum and E. .
Диагностика
Адамда ВРЭ анықталғаннан кейін, қандай штамм екенін білу қажет.
Once the individual has VRE, it is important to ascertain which strain.
Скрининг
VRE-ні анықтау бірнеше тәсілмен жүзеге асырылуы мүмкін. Периректальді/анальді тампондарды немесе нәжіс үлгілерін тікелей егу үшін бір әдіс 6 мкг/мл ванкомицин қосылған өт эскулин азид агар пластиналарын пайдалану болып табылады. Қара түсті колониялар түр деңгейінде энтерококк ретінде сәйкестендірілуі керек және ВРЕ ретінде хабарлау алдында МИК әдісімен ванкомицинге төзімділігі расталуы тиіс. VanA және vanB гендерін анықтайтын ПТР әдісі арқылы ванкомицинге төзімділікті анықтау да жүргізілуі мүмкін.
Screening for VRE can be accomplished in a number of ways. For inoculating peri rectal/anal swabs or stool specimens directly, one method uses bile esculin azide agar plates containing 6 μg/ml of vancomycin. Black colonies should be identified as an enterococcus to species level and further confirmed as vancomycin resistant by an MIC method before reporting as VRE. Detection of vancomycin resistance by the use of PCR targeting vanA and vanB can also be performed.
Инфекцияны емдеу
Цефтриаксон (үшінші буын цефалоспорин) қолдану ВРЭ колонизациясы мен инфекциясының қауіп факторы болып табылады, ал цефалоспориндерді қолдануды шектеу ауруханаларда ВРЭ инфекциясының және таралуының азаюымен байланысты. Lactobacillus rhamnosus GG (LGG), L. rhamnosus штаммы, алғаш рет ЖРВ-ні асқазан-ішек жолы арқылы тасымалдауды емдеуде сәтті қолданылды. АҚШ-та линезолид ВРЭ-ні емдеу үшін жиі қолданылады. Даптомицин мен ампициллиннің үйлесімді қолданылуы ВРЭ инфекциясын, әсіресе бактериемияны емдеудің тағы бір мүмкіндігі. Ванкомицинге резистентті инвазивті E. faecalis инфекцияларында ампициллин-цефтриаксон және ампициллин-гентамицин комбинациялары сәтті қолданылды, соңғысы эндокардитті емдеуде тиімділігін көрсетті. Егер VRE штаммы vanB болса, тейкопланин мен далбаванцин тиімді емдеу опциялары болып табылады. Жүйелік ВРЭ инфекциясында фосфомицинмен синергиялық әрекеті бар жартылай синтетикалық гликопептид – оритаванцин де жиі қолданылатын антибиотик.
Ceftriaxone (a third generation cephalosporin) use is a risk factor for colonization and infection by VRE, and restriction of cephalosporin usage has been associated with decreased VRE infection and transmission in hospitals. Lactobacillus rhamnosus GG (LGG), a strain of L. rhamnosus, was used successfully for the first time to treat gastrointestinal carriage of VRE. In the US, linezolid is commonly used to treat VRE. The combination of daptomycin and ampicillin is another option to treat VRE infections, especially for bacteremia. For invasive vancomycin resistant E. faecalis infections, both ampicillin ceftriaxone and ampicillin gentamicin combinations have been used successfully, with the latter specifically showing success in treating endocarditis. If the VRE strain is vanB, teicoplanin and dalbavancin are suitable therapeutic options. Another antibiotic often used as off label salvage therapy in systemic VRE infections is oritavancin, a semisynthetic glycopeptide that has demonstrated synergic activity with fosfomycin.
Тарих
Ванкомицинге жоғары төзімді E. faecalis және E. faecium клиникалық оқшауланған түрлері алғаш рет 1986 жылы Еуропада және 1987 жылы АҚШ-та анықталды. АҚШ-та ванкомицинге төзімді E. faecium, 2006 жылдың қаңтар айынан 2007 жылдың қазан айына дейін Ауруларды бақылау және алдын алу орталықтарының Ұлттық денсаулық сақтау қауіпсіздігі желісіне хабарланған денсаулық сақтаумен байланысты инфекциялардың 4%-ын құрады. ВРЭ бактериямен байланысқа түскен сау адамдарда кездесуі мүмкін, әдетте ауруханада (нозокомиальды инфекция), бірақ қарқынды шаруашылықта өсірілетін тауықтардың да айтарлық пайыздық үлесі ВРЭ тасымалдаушысы болып саналады. Басқа аймақтарда да ұқсас таралу байқалады, бірақ ВРЭ-нің таралу жиілігі артып келеді. Мысалы, 2006 жылғы нозокомиальды ВРЭ зерттеуі энтерококктар арасында резистенттіліктің жылдам таралуын және Таяу Шығыс аймағында, Иран сияқты елдерде ВРЭ таралуының өзгеруін көрсетті. Энтерококк инфекциясын емдеудің сәтсіздігіне эндемикалық энтерококктардың гликопептидтерге төзімділігі туралы толыққанды ақпараттың жетіспеуі себеп, мысалы, VanA және VanB гендерінің болуы. Ираннан жасалған зерттеуде Ираннан алынған энтерококк штаммдарында VanB генін тасымалдайтын VRE изоляттарының алғашқы жағдайы тіркелді. Бұл зерттеу сонымен қатар Таяу Шығыс аймағында E. raffinosus және E. mundtii түрлерінің нозокомиальды оқшаулануының алғашқы жағдайларын анықтады.
High level vancomycin resistant E. faecalis and E. faecium are clinical isolates first documented in Europe in 1986 and the United States in 1987. In the United States, vancomycin resistant E. faecium was associated with 4% of healthcare associated infections reported to the Centers for Disease Control and Prevention National Healthcare Safety Network from January 2006 to October 2007. VRE can be carried by healthy people who have come into contact with the bacteria, usually in a hospital (nosocomial infection), although it is thought that a significant percentage of intensively farmed chickens also carry VRE. Other regions have noted a similar distribution, but with increased incidence of VRE. For example, a 2006 study of nosocomial VRE revealed a rapid spread of resistance among enterococci along with an emerging shift in VRE distribution in the Middle East region, such as Iran. Treatment failures in enterococcal infections result from inadequate information regarding glycopeptide resistance of endemic enterococci due to factors such as the presence of VanA and VanB. The study from Iran reported the first case of VRE isolates that carried VanB gene in enterococcal strains from Iran. This study also noted the first documented isolation of nosocomial E. raffinosus and E. mundtii in the Middle East region.