Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
А витаминін тым көп мөлшерде ішудің зиянды әсерлері
Toxic effects of ingesting too much vitamin A
А гипервитаминозы – алдын ала қалыптасқан А витаминінің (ретинил эфирлері, ретинол және ретиналь) шамадан тыс көп мөлшерде қабылдануынан туындайтын зиянды әсерлерді білдіреді. Симптомдар сүйек метаболизмінің және майда еритін басқа витаминдердің метаболизмінің өзгеруі салдарынан пайда болады. А гипервитаминозы ертедегі адамдарда болған деп есептеледі және бұл мәселе адамзат тарихы бойына жалғасып келеді. Улануға азық-түлік (мысалы, бауыр), қосымшалар немесе дәрілік препараттардан алынған А витаминінің көп мөлшері себеп болады, ал оны ұсынылған тәуліктік дозадан аспайтын мөлшерде қабылдау арқылы болдырмауға болады. Диагноз қою қиын болуы мүмкін, себебі қан сарысуындағы ретинол А витаминінің уытты деңгейіне сезімтал емес, бірақ тиімді тесттер қолжетімді. А гипервитаминозын емдеу үшін көбінесе зиянды тағамдарды, қосымшаларды немесе дәрі-дәрмектерді қабылдауды тоқтату қажет. Көптеген адамдар толыққанды жазылып кетеді. Көкөністер мен жемістерден алынған провитамин каротиноидтарды (мысалы, бета-каротинді) көп мөлшерде қабылдау А гипервитаминозын тудырмайды.
Hypervitaminosis A refers to the toxic effects of ingesting too much preformed vitamin A (retinyl esters, retinol, and retinal). Symptoms arise as a result of altered bone metabolism and altered metabolism of other fat soluble vitamins. Hypervitaminosis A is believed to have occurred in early humans, and the problem has persisted throughout human history. Toxicity results from ingesting too much preformed vitamin A from foods (such as liver), supplements, or prescription medications and can be prevented by ingesting no more than the recommended daily amount. Diagnosis can be difficult, as serum retinol is not sensitive to toxic levels of vitamin A, but there are effective tests available. Hypervitaminosis A is usually treated by stopping intake of the offending food(s), supplement(s), or medication. Most people make a full recovery. High intake of provitamin carotenoids (such as beta carotene) from vegetables and fruits does not cause hypervitaminosis A.
Себептер
А гипервитаминозы – А витаминінің дайын түрлерін шамадан тыс көп қабылдаудан туындайды. А витаминіне төзімділікте генетикалық айырмашылықтар болуы мүмкін, сондықтан уытты доза әркім үшін бірдей болмайды. Балалар А витаминіне ерекше сезімтал, олардың күндізгі мөлшері 1500 ХБ/кг дене салмағына жеткенде уыттану мүмкін. Қабылдағанда, дайын А витаминінің 70–90% сіңіріліп, пайдаланылады. Балық және морж, әсіресе қауіпті (қараңыз). Мұз аюының бауырын жеу адам үшін уытты дозаға жеткізеді деп болжануда.
Hypervitaminosis A results from excessive intake of preformed vitamin A. Genetic variations in tolerance to vitamin A intake may occur, so the toxic dose will not be the same for everyone. Children are particularly sensitive to vitamin A, with daily intakes of 1500 IU/kg body weight reportedly leading to toxicity. When ingested, 70–90% of preformed vitamin A is absorbed and used. fish and walrus, are particularly toxic (see ). It has been estimated that consumption of of polar bear liver would result in a toxic dose for a human.
Сақтау
А витаминінің жалпы денедегі қорының 80-90 пайызы бауырда сақталады (оның 80–90% бауыр жұлдызды жасушаларында, ал қалған 10–20% гепатоциттерде жиналады). Май тағы бір маңызды сақтау орны болып табылады, сондай-ақ өкпе мен бүйректер де оны сақтауға қабілетті. Қалыпты жағдайда сарысудағы ретинол концентрациясы 1–3 мкмоль/л құрайды. Аштық күйде ретинил эфирінің жоғары деңгейі (яғни, жалпы қан айналымындағы А витаминінің >10%) адамдарда созылмалы А гипервитаминозын анықтау үшін маркер ретінде қолданылады. Бұл артудың ықтимал механизмдеріне А витаминінің бауырға сіңуінің төмендеуі және қаныққан бауыр жұлдызды жасушаларынан эфирлердің қанға өтуі жатады. Сондай-ақ сүйек зақымданулары да болуы мүмкін.
Eighty to ninety percent of the total body reserves of preformed vitamin A are in the liver (with 80–90% of this amount being stored in hepatic stellate cells and the remaining 10–20% being stored in hepatocytes). Fat is another significant storage site, while the lungs and kidneys may also be capable of storage. The range of serum retinol concentrations under normal conditions is 1–3 μmol/L. Elevated amounts of retinyl ester (i. e., >10% of total circulating vitamin A) in the fasting state have been used as markers for chronic hypervitaminosis A in humans. Candidate mechanisms for this increase include decreased hepatic uptake of vitamin A and the leaking of esters into the bloodstream from saturated hepatic stellate cells. and bone lesions.
Ретинол концентрациясы сезімтал емес көрсеткіш болып табылады
Субтоксикация немесе токсикация белгілері бар адамдарда А витаминінің жағдайын бағалау қиын, себебі сарысудағы ретинол концентрациясы бауырдағы А витамині қорының осы деңгейінде жеткілікті сезімталдық танытпайды.
Assessing vitamin A status in persons with subtoxicity or toxicity is complicated because serum retinol concentrations are not sensitive indicators in this range of liver vitamin A reserves.
Емдеу
А витаминін жоғары мөлшерде қабылдауды тоқтату – стандартты емдеу. Көптеген адамдар толыққанды жазылып кетеді. Фосфатидилхолин (PPC немесе DLPC түрінде), лецитин ретинол ацилтрансфераза ферментінің субстраты, ол ретинолды ретинил эфирлеріне (А витаминінің жинақталу формаларына) түрлендіреді. Е витамині А витаминінің артық мөлшерде қабылдануының салдарынан туындаған жағдайды жеңілдетуге көмектеседі. Егер бауыр зақымдануы фиброзға ұласқан болса, синтездеу қабілеті нашарлап, қосымша препараттар PC деңгейін қалпына келтіруге мүмкіндік береді. Дегенмен, жазылу себебін жоюға байланысты: А витаминін жоғары мөлшерде қабылдауды тоқтату қажет.
Stopping high vitamin A intake is the standard treatment. Most people fully recover. Phosphatidylcholine (in the form of PPC or DLPC), the substrate for lecithin retinol acyltransferase, which converts retinol into retinyl esters (the storage forms of vitamin A). Vitamin E may alleviate hypervitaminosis A.
Liver transplantation may be a valid option if no improvement occurs. If liver damage has progressed into fibrosis, synthesizing capacity is compromised and supplementation can replenish PC. However, recovery is dependent on removing the causative agent: halting high vitamin A intake.
Басқа жануарлар
Арктикалық жануарлардың кейбір түрлерінде бауырларындағы А витаминінің деңгейі басқа арктикалық жануарларға қарағанда 10–20 есе жоғары болса да, А витаминінің артық дозалануының (гипервитаминоз) ешқандай белгісі көрінбейді. Бұл жануарлар – жоғары деңгейдегі жыртқыштар, оларға ақ аю, солтүстік түлкі, сақалды теңіз түлені және көкқұйрықты шағала жатады. А витаминін тиімді сақтау қабілеті олардың Арктиканың қатал жағдайында тірі қалуына көмектескен болуы мүмкін.
Some Arctic animals demonstrate no signs of hypervitaminosis A despite having 10–20 times the level of vitamin A in their livers as other Arctic animals. These animals are top predators and include the polar bear, Arctic fox, bearded seal, and glaucous gull. This ability to efficiently store higher amounts of vitamin A may have contributed to their survival in the extreme environment of the Arctic.