Ауырсыну жүйке жүйесіндегі қақпа бақылау теориясы

Кіріспе

Ауырсыну және жүйке жүйесі туралы теория
Ауырсынудың қақпалық бақылау теориясы ауырсынуды тудырмайтын сигналдардың жүйке "қақпаларын" ауырсыну сигналына жабатынын, осы арқылы ауырсыну сезімінің орталық жүйке жүйесіне жетіп тоқтауына кедергі келтіретінін айтады. Ауырсынудың қақпалық бақылау теориясы, ауырсынуды басатын және азайтатын ауырсынуды тудырмайтын сезімдердің қалай әрекет ететінін сипаттайды. Ауырсынуды тудыратын, ноцицептивті стимул бастапқы афферент талшықтарын қоздырады және миға беріліс жасушалары арқылы жетеді. Беріліс жасушаларының белсенділігі жоғарылағанда, сезілетін ауырсыну да артады. Керісінше, беріліс жасушаларының белсенділігі төмендесе, сезілетін ауырсыну азаяды. Қақпалық бақылау теориясында, жабық "қақпа" – беріліс жасушаларына сигнал беру тоқтатылғанда, демек ауырсыну сезімі азаяды дегенді білдіреді. Ашық "қақпа" – беріліс жасушаларына сигнал беруге рұқсат етілгенде, демек ауырсыну сезімі пайда болады дегенді көрсетеді. Бұл теорияны алғаш 1965 жылы Рональд Мелзак пен Патрик Уолл ұсынған. Спецификалық теория мен перифериялық үлгі теориясынан алынған бастапқы ұғымдарды біріктіре отырып, қақпалық бақылау теориясы ауырсыну туралы ең ықпалды теориялардың бірі саналады. Бұл теория ерекшелік және үлгі теорияларын келістіретін нейрондық негізді ұсынды және соңында ауырсыну зерттеулерінде революция жасады. Қақпалық бақылау теориясы кейбір маңызды мәселелерді толыққанды түсіндіре алмаса да, бұл теория ауырсынуды қабылдаудың физикалық және психологиялық аспектілерін ең дәл түсіндіретін ауырсыну теориясы болып қала береді. Амстердам университетінің голланд зерттеушісі Виллем Норденбос (1910–1990) 1959 жылы кішкентай (миелинсіз) және жуан (миелинді) талшықтар арасындағы өзара әрекеттесуді көрсететін модель ұсынды. Бұл модельде жылдам (миелинді) талшықтар баяу (миелинсіз) талшықтарды тоқтатады: "жедел баяуды тоқтатады".

Ұсынылған тетіктер

Кез келген жағымсыз сезімді басқанда, мысалы, соққыдан туған ауырсыну немесе жәндік шаққаннан пайда болған қышу, әдеттегі реакция – бұл сезімді жоюға тырысу, соққыны сүртіп немесе қышуды қысып. «Қақпаны басқару» теориясы, ауырсыну сигналдарын өткізбейтін нервтердің – nonnociceptive талшықтарының белсенділігі, ауырсыну талшықтарынан келетін сигналдарға араласып, ауырсынуды басады деп тұжырымдайды. Аференттік нерв талшықтары, кішкентай диаметрлі (ауырсынуды жеткізетін) және үлкен диаметрлі (сезіну, қысым және дірілді жеткізетін) – жарақаттанған жерден ақпаратты арқалық мүйізге екі бағытта жеткізеді: 1. Ауырсыну сигналын миға жеткізетін тарату жасушалары және 2. Тарату жасушаларының белсенділігін тежейтін ингибиторлық интернейрондар. Тарату жасушаларының белсенділігі кішкентай және үлкен диаметрлі талшықтардың екесінен де болады. Дегенмен, ингибиторлық интернейрондардың белсенділігі әртүрлі: үлкен диаметрлі талшықтар интернейрондарды қозады, нәтижесінде тарату жасушасының белсенділігі төмендейді, ал кішкентай диаметрлі талшықтар ингибиторлық интернейрондарды тежейді, бұл тарату жасушасына ингибиторлық әсерді азайтады. Сондықтан, үлкен диаметрлі талшықтардағы (сезіну, қысым және дірілді жеткізетін) белсенділік кішкентай диаметрлі (ауырсынуды жеткізетін) талшықтардағы белсенділіктен артық болғанда, ауырсыну аз сезіледі (тарату жасушаларының белсенділігі төмендеуі арқасында). Шеттік нерв жүйесінде ауырсыну тітіркендіргіштерін реттеуге болатын орталықтар бар. Арқалық мүйіздің Аδ және С талшықтарынан ауырсыну тітіркендіргіштерін қабылдайтын аймақтары – lamina деп аталады – сонымен қатар Аβ талшықтарынан да сигнал алады. Аβ және С талшықтары арасында тежеуші байланыс болуы мүмкін, олар бір проекциялық нейронмен синапс құруы мүмкін. Осы нейрондар проекциялық нейронға да синапс құрайтын ингибиторлық интернейронмен синапс құруы мүмкін, бұл соңғысының миға ауырсыну тітіркендіргіштерін жіберу мүмкіндігін азайтады (суретте көрсетілген). Ингибиторлық интернейрондар спонтанды түрде белсенді болады. С талшығының синапсы ингибиторлық интернейронды тежейді, проекциялық нейронның белсенді болу мүмкіндігін арттырады. Ал Аβ талшығы ингибиторлық интернейронмен қозатын байланыс құрайды, проекциялық нейронның белсенді болу мүмкіндігін азайтады (С талшығы сияқты, Аβ талшығының проекциялық нейронмен де қозатын байланысы бар). Осылайша, С және Аβ талшықтарының белсенділігіне байланысты, nonnociceptive талшықтың белсенділігі проекциялық нейронның белсенділігін және ауырсыну тітіркендіргіштерінің берілуін тежеуі мүмкін. Бірнеше өзгерістерге ұшырағанмен, оның негізгі тұжырымдамасы өзгермеген. Рональд Мелзак пен Патрик Уолл 1965 жылы «Science» журналында «Ауырсыну механизмдері: жаңа теория» деген мақаласында «қақпаны басқару» теориясын ұсынды. Авторлар жұқа (ауырсыну) және үлкен диаметрлі (сезіну, қысым, діріл) нерв талшықтарының жарақаттанған жерден омыртқа миының екі бағытына ақпарат жеткізетінін болжады: ауырсыну сигналын миға жеткізетін тарату жасушалары және тарату жасушаларының белсенділігін тежейтін ингибиторлық интернейрондар. Жұқа және үлкен диаметрлі талшықтардағы белсенділік тарату жасушаларын қозады. Жұқа талшық белсенділігі ингибиторлық жасушаларды тежейді (тарату жасушасының белсенді болуына мүмкіндік береді), ал үлкен диаметрлі талшық белсенділігі ингибиторлық жасушаларды қозады (тарату жасушасының белсенділігін тежеуге бейім). Сондықтан, ингибиторлық жасушадағы жұқа талшықтар белсенділігіне қатысты үлкен талшықтар белсенділігі (сезіну, қысым, діріл) неғұрлым көп болса, соғұрлым аз ауырсыну сезіледі. Авторлар неврологиялық «схеманы» сызып, біздің неге соққыны сүртіп алатынымызды түсіндірді. Олар жарақаттанған жерден ингибиторлық және тарату жасушаларына және омыртқа миына дейін баратын сигналды ғана емес, сонымен қатар жарақаттанған жерден тікелей миға дейін (ингибиторлық және тарату жасушаларын айналып өтіп) жүретін сигналды бейнеледі, онда мидың күйіне байланысты, ол ингибиторлық жасушалардың белсенділігін (және ауырсыну қарқындылығын) өзгерту үшін омыртқа миына кері сигналды тудыруы мүмкін. Теория психологияның ауырсынуды сезінуге әсерін физиологиялық тұрғыдан түсіндірді. 1968 жылы, «қақпаны басқару» теориясы енгізілгеннен үш жыл өткен соң, Рональд Мелзак ауырсыну – көптеген сенсорлық, эмоционалдық, танымдық және бағалау компоненттері бар көп өлшемді кешен деген қорытынды жасады. Мелзак сипаттамасы Халықаралық Ауырсынуды зерттеу қауымдастығымен ауырсынудың заманауи анықтамасында пайдаланылды. Қазіргі уақытта оның архитектуралық тұрғыдан кемшіліктері бар және шамадан тыс қарапайымдалған деп есептелсе де, «қақпаны басқару» теориясы ауырсыну зерттеулерінде көптеген зерттеулерге түрткі болды және ауырсынуды түсінуді едәуір дамытты.

When you experience a negative feeling, such as pain from a bump or an itch from a bug bite, a common reaction is an attempt to eliminate the feeling by rubbing the painful bump or scratching the itchy bite. Gate control theory asserts that activation of nerves that do not transmit pain signals, called nonnociceptive fibers, can interfere with signals from pain fibers, thereby inhibiting pain. It is proposed that both small diameter (pain transmitting) and large diameter (touch , pressure , and vibration transmitting) afferent nerve fibers carry information from the site of the injury to two destinations in the dorsal horn: 1. Transmission Cells that carry the pain signal up to the brain, and 2. Inhibitory Interneurons that impede transmission cell activity. Activation of transmission cells occurs from both excitatory small diameter and excitatory large diameter fibers. However, activation of the inhibitory interneurons varies: large diameter fibers excite the interneuron, which ultimately reduces transmission cell firing, whereas small diameter fibers inhibit the inhibitory interneuron which lessens the inhibitory input to the transmission cell. Therefore, less pain is felt (via reduced transmission cell activity) when more activity in large diameter fibers (touch , pressure , and vibration transmitting) occurs relative to the activity in small diameter (pain transmitting) fibers. The peripheral nervous system has centers at which pain stimuli can be regulated. Some areas in the dorsal horn of the spinal cord that are involved in receiving pain stimuli from Aδ and C fibers, called laminae, also receive input from Aβ fibers. An inhibitory connection may exist with Aβ and C fibers, which may form a synapse on the same projection neuron. The same neurons may also form synapses with an inhibitory interneuron that also synapses on the projection neuron, reducing the chance that the latter will fire and transmit pain stimuli to the brain (image on the right). The inhibitory interneuron fires spontaneously. The C fiber's synapse would inhibit the inhibitory interneuron, indirectly increasing the projection neuron's chance of firing. The Aβ fiber, on the other hand, forms an excitatory connection with the inhibitory interneuron, thus decreasing the projection neuron's chance of firing (like the C fiber, the Aβ fiber also has an excitatory connection on the projection neuron itself). Thus, depending on the relative rates of firing of C and Aβ fibers, the firing of the nonnociceptive fiber may inhibit the firing of the projection neuron and the transmission of pain stimuli. Despite having to undergo several modifications, its basic conception remains unchanged. Ronald Melzack and Patrick Wall introduced their "gate control" theory of pain in the 1965 Science article "Pain Mechanisms: A New Theory". The authors proposed that both thin (pain) and large diameter (touch, pressure, vibration) nerve fibers carry information from the site of injury to two destinations in the spinal cord: transmission cells that carry the pain signal up to the brain, and inhibitory interneurons that impede transmission cell activity. Activity in both thin and large diameter fibers excites transmission cells. Thin fiber activity impedes the inhibitory cells (tending to allow the transmission cell to fire) and large diameter fiber activity excites the inhibitory cells (tending to inhibit transmission cell activity). So, the more large fiber (touch, pressure, vibration) activity relative to thin fiber activity at the inhibitory cell, the less pain is felt. The authors had drawn a neural "circuit diagram" to explain why we rub a smack. They pictured not only a signal traveling from the site of injury to the inhibitory and transmission cells and up the spinal cord to the brain, but also a signal traveling from the site of injury directly up the cord to the brain (bypassing the inhibitory and transmission cells) where, depending on the state of the brain, it may trigger a signal back down the spinal cord to modulate inhibitory cell activity (and so pain intensity). The theory offered a physiological explanation for the previously observed effect of psychology on pain perception. In 1968, three years after the introduction of the gate control theory, Ronald Melzack concluded that pain is a multidimensional complex with numerous sensory, affective, cognitive, and evaluative components. Melzack's description has been adapted by the International Association for the Study of Pain in a contemporary definition of pain. Although it is now considered to be oversimplified with flaws in the presentation of neural architecture, the gate control theory spurred many studies in pain research and significantly advanced our understanding of pain.