Введение
Теория о боли и нервной системе
The gate control theory of pain asserts that non painful input closes the nerve "gates" to painful input, which prevents pain sensation from traveling to the central nervous system. The gate control theory of pain describes how non painful sensations can override and reduce painful sensations. A painful, nociceptive stimulus stimulates primary afferent fibers and travels to the brain via transmission cells. Increasing activity of the transmission cells results in increased perceived pain. Conversely, decreasing activity of transmission cells reduces perceived pain. In the gate control theory, a closed "gate" describes when input to transmission cells is blocked, therefore reducing the sensation of pain. An open “gate” describes when input to transmission cells is permitted, therefore allowing the sensation of pain. First proposed in 1965 by Ronald Melzack and Patrick Wall, the theory offers a physiological explanation for the previously observed effect of psychology on pain perception. Combining early concepts derived from the specificity theory and the peripheral pattern theory, the gate control theory is considered to be one of the most influential theories of pain. This theory provided a neural basis which reconciled the specificity and pattern theories and ultimately revolutionized pain research. Although there are some important observations that the gate control theory cannot explain adequately, this theory remains the theory of pain which most accurately accounts for the physical and psychological aspects of pain perception. Willem Noordenbos (1910–1990), a Dutch researcher at the University of Amsterdam, proposed in 1959 a model which featured interaction between small (unmyelinated) and thick (myelinated) fibers. In this model, the fast (myelinated) fibers block the slow (unmyelinated) fibers: "fast blocks slow".
Теория контроля боли утверждает, что не вызывающий боли сигнал закрывает нервные "ворота" для вызывающих боль сигналов, что препятствует передаче болевого ощущения в центральную нервную систему. Теория контроля боли описывает, как не вызывающие боли ощущения могут подавлять и уменьшать болевые ощущения. Болезненный, ноцицептивный стимул стимулирует первичные афферентные волокна и достигает мозга через передаточные клетки. Увеличение активности передаточных клеток приводит к усилению воспринимаемой боли. И наоборот, снижение активности передаточных клеток уменьшает ощущение боли. В теории контроля ворот закрытые "ворота" означают, что вход в передаточные клетки заблокирован, тем самым уменьшая ощущение боли. Открытые "ворота" означают, что вход в передаточные клетки разрешен, что позволяет ощущению боли пройти. Впервые предложенная в 1965 году Рональдом Мелзаком и Патриком Уоллом, эта теория предлагает физиологическое объяснение ранее наблюдаемого влияния психологии на восприятие боли. Объединяя ранние концепции, вытекающие из теории специфичности и теории периферических паттернов, теория контроля ворот считается одной из самых влиятельных теорий боли. Эта теория предоставила нейронную основу, которая примирила теории специфичности и паттернов и в конечном итоге произвела революцию в изучении боли. Хотя существуют важные наблюдения, которые теория контроля ворот не может адекватно объяснить, она остается наиболее точной теорией боли, учитывающей физические и психологические аспекты восприятия боли. Виллем Норденбос (1910–1990), голландский исследователь из Амстердамского университета, предложил в 1959 году модель, основанную на взаимодействии между тонкими (немиелинизированными) и толстыми (миелинизированными) волокнами. В этой модели быстрые (миелинизированные) волокна блокируют медленные (немиелинизированные) волокна: "быстрые блокируют медленные".
The gate control theory of pain asserts that non painful input closes the nerve "gates" to painful input, which prevents pain sensation from traveling to the central nervous system. The gate control theory of pain describes how non painful sensations can override and reduce painful sensations. A painful, nociceptive stimulus stimulates primary afferent fibers and travels to the brain via transmission cells. Increasing activity of the transmission cells results in increased perceived pain. Conversely, decreasing activity of transmission cells reduces perceived pain. In the gate control theory, a closed "gate" describes when input to transmission cells is blocked, therefore reducing the sensation of pain. An open “gate” describes when input to transmission cells is permitted, therefore allowing the sensation of pain. First proposed in 1965 by Ronald Melzack and Patrick Wall, the theory offers a physiological explanation for the previously observed effect of psychology on pain perception. Combining early concepts derived from the specificity theory and the peripheral pattern theory, the gate control theory is considered to be one of the most influential theories of pain. This theory provided a neural basis which reconciled the specificity and pattern theories and ultimately revolutionized pain research. Although there are some important observations that the gate control theory cannot explain adequately, this theory remains the theory of pain which most accurately accounts for the physical and psychological aspects of pain perception. Willem Noordenbos (1910–1990), a Dutch researcher at the University of Amsterdam, proposed in 1959 a model which featured interaction between small (unmyelinated) and thick (myelinated) fibers. In this model, the fast (myelinated) fibers block the slow (unmyelinated) fibers: "fast blocks slow".
Предлагаемые механизмы
Когда вы испытываете негативные ощущения, такие как боль от ушиба или зуд от укуса насекомого, обычной реакцией является попытка устранить это ощущение, потирая болезненный ушиб или расчесывая зудящий укус. Теория контроля ворот утверждает, что активация нервов, которые не передают болевые сигналы, называемых неноцицептивными волокнами, может вмешиваться в сигналы от болевых волокон, тем самым подавляя боль. Предполагается, что афферентные нервные волокна как малого диаметра (передающие боль), так и большого диаметра (передающие прикосновение, давление и вибрацию) несут информацию с места повреждения в два пункта назначения в заднем роге спинного мозга: 1. Передающие клетки, которые несут болевой сигнал в мозг, и 2. Тормозные интернейроны, которые препятствуют активности передающих клеток. Активация передающих клеток происходит как от возбуждающих волокон малого диаметра, так и от возбуждающих волокон большого диаметра. Однако активация тормозных интернейронов варьируется: волокна большого диаметра возбуждают интернейрон, что в конечном итоге уменьшает возбуждение передающей клетки, в то время как волокна малого диаметра ингибируют тормозной интернейрон, что уменьшает тормозный вход в передающую клетку. Следовательно, меньше боли ощущается (за счет снижения активности передающих клеток), когда активность в волокнах большого диаметра (передающих прикосновение, давление и вибрацию) выше относительно активности в волокнах малого диаметра (передающих боль). Периферическая нервная система имеет центры, в которых болевые стимулы могут регулироваться. Некоторые области в заднем роге спинного мозга, участвующие в приеме болевых стимулов от волокон Aδ и C, называемые ламинами, также получают вход от волокон Aβ. Может существовать тормозная связь с волокнами Aβ и C, которые могут формировать синапсы на одном и том же проекционном нейроне. Те же нейроны также могут формировать синапсы с тормозным интернейроном, который также синаптизирует на проекционном нейроне, уменьшая вероятность того, что последний возбудится и передаст болевые стимулы в мозг (изображение справа). Тормозной интернейрон возбуждается спонтанно. Синапс C-волокна будет ингибировать тормозной интернейрон, косвенно увеличивая вероятность возбуждения проекционного нейрона. Волокно Aβ, с другой стороны, формирует возбуждающую связь с тормозным интернейроном, тем самым уменьшая вероятность возбуждения проекционного нейрона (как и волокно C, волокно Aβ также имеет возбуждающую связь на самом проекционном нейроне). Таким образом, в зависимости от относительной частоты возбуждения волокон C и Aβ, возбуждение неноцицептивного волокна может ингибировать возбуждение проекционного нейрона и передачу болевых стимулов. Несмотря на то, что его базовая концепция претерпела несколько модификаций, она остается неизменной. Рональд Мелзак и Патрик Уолл представили свою теорию "контроля ворот" боли в статье 1965 года в журнале Science "Механизмы боли: новая теория". Авторы предположили, что как тонкие (боль) и волокна большого диаметра (прикосновение, давление, вибрация) несут информацию с места повреждения в два пункта назначения в спинном мозге: передающие клетки, которые несут болевой сигнал в мозг, и тормозные интернейроны, которые препятствуют активности передающих клеток. Активность как в тонких, так и в волокнах большого диаметра возбуждает передающие клетки. Активность тонких волокон препятствует тормозным клеткам (склоняя передающую клетку к возбуждению), а активность волокон большого диаметра возбуждает тормозные клетки (склоняя к ингибированию активности передающих клеток). Таким образом, чем больше активность волокон большого диаметра (прикосновение, давление, вибрация) относительно активности тонких волокон в тормозной клетке, тем меньше боли ощущается. Авторы представили нейронную "схему", чтобы объяснить, почему мы потираем ушиб. Они изобразили не только сигнал, идущий от места повреждения к тормозным и передающим клеткам и вверх по спинному мозгу к мозгу, но и сигнал, идущий от места повреждения непосредственно вверх по спинному мозгу (минуя тормозные и передающие клетки), где, в зависимости от состояния мозга, он может вызвать сигнал обратно вниз по спинному мозгу для модуляции активности тормозных клеток (и, следовательно, интенсивности боли). Теория предложила физиологическое объяснение ранее наблюдаемому влиянию психологии на восприятие боли. В 1968 году, через три года после представления теории контроля ворот, Рональд Мелзак заключил, что боль является многомерным комплексом с многочисленными сенсорными, аффективными, когнитивными и оценочными компонентами. Описание Мелзака было адаптировано Международной ассоциацией по изучению боли в современной дефиниции боли. Хотя в настоящее время считается, что она упрощена и содержит недостатки в представлении нейронной архитектуры, теория контроля ворот стимулировала множество исследований в области изучения боли и значительно расширила наше понимание боли.