Қан тамырларының эндотелийінен шығатын гиперполяризациялық фактор және қан қысымын реттеудегі гендерлік айырмашылықтар
Endothelium-derived hyperpolarizing factor
Қан тамырларындағы EDHF факторының тамыр қабыршақтарын кеңейтудегі, қан қысымын реттеудегі және жыныс аралық айырмашылықтардағы рөлі. Вазодилататорлар туралы ақпарат.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Қан тамырларында эндотелийден туындаған гиперполяризациялық фактор немесе EDHF – эндотелийде пайда болатын немесе синтезделіп, одан бөлінетін зат және/немесе электрлік сигнал. Оның қызметі – тамырлық тегіс бұлшық жасушаларын гиперполяризациялау, бұл жасушалардың босаңсуына алып келіп, қан тамырының диаметрін кеңейтеді.
In blood vessels Endothelium Derived Hyperpolarizing Factor or EDHF is proposed to be a substance and/or electrical signal that is generated or synthesized in and released from the endothelium; its action is to hyperpolarize vascular smooth muscle cells, causing these cells to relax, thus allowing the blood vessel to expand in diameter.
Кіріспе
Эндотелий белсенді тамыр кеңейтушілерді бөліп шығару арқылы тамырлардың гомеостазын қамтамасыз етеді. Артериялар деңгейінде азот оксиді (NO) негізгі фактор ретінде танылғанмен, соңғы жылдары эндотелийден шығатын гиперполяризациялық фактор (EDHF) деп аталатын тағы бір тамыр кеңейтушінің рөліне қатысты деректер жинақталуда. Тәжірибелер NO және простациклин (вазодилататорлар) тежелген жағдайда да тамырлардың кеңеюіне себеп болатын басқа фактор бар екенін көрсетіп тұр. Сонымен қатар, кейбір жағдайларда сутек пероксиді кейбір тамырлық төсектерде EDHF ретінде әрекет ететін болып көрінеді; алайда, бұл байқаудың дұрыстығы күмәнді, себебі ол кем дегенде кейбір тамырлық төсектерде K+ каналдарына тежегіш әсер етуі мүмкін.
The endothelium maintains vascular homeostasis through the release of active vasodilators. Although nitric oxide (NO) is recognized as the primary factor at level of arteries, increased evidence for the role of another endothelium derived vasodilator known as endothelium derived hyperpolarizing factor (EDHF) has accumulated in the last years. Experiments show that when NO and Prostacyclin (Vasodilators) are inhibited there is still another factor causing the vessels to dilate
In addition, in some cases hydrogen peroxide has been suggested to function as an EDHF in some vascular beds; although the validity of this observation is debated because it may have an inhibitory action on K+ channels, at least, in some vascular beds.
ЭДГФ және гипертония
Жақында EDHF қан қысымын реттеуде жынысқа байланысты айырмашылықтармен байланыстырылды. Эндотелиялық азот оксиді синтетазасы (eNOS) және COX 1 (циклооксигеназа 1, белгілі бір химиялық хабаршылардың өндірісін жылдамдататын фермент қызметін атқаратын ақуыз) жетіспейтін жануарлардың жасалуы, EDHF-тің кішкентай артериялардағы эндотелийге тәуелді босаңсуға қатысуын тікелей бағалауға мүмкіндік берді. eNOS және COX 1 екеуі де жоқ тышқандарда EDHF-мен шақырылған жауап, әйелдерде эндотелиялық NO-ның болмауын толықтырғандай болды, бірақ еркектерде олай болған жоқ. Әйел тышқандарда eNOS және COX 1 жойылғанда орташа артериялық қан қысымына әсер етпеді, ал еркек тышқандар гипертонияға шалдықты.
Recently, EDHF has been implicated in gender related differences in blood pressure control. The generation of animals that lack both endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and COX 1 (Cyclooxygenase 1, a protein that acts as an enzyme to speed up the production of certain chemical messengers), has allowed a direct assessment of the involvement of EDHF to endothelium dependent relaxation in small arteries. In mice lacking both eNOS and COX 1, EDHF mediated response appeared to compensate the absence of endothelial NO in females but not in males. In female mice, the deletion of eNOS and COX 1 did not affect mean arterial blood pressure, while males become hypertensive