Введение

В кровеносных сосудах фактор гиперполяризации, высвобождаемый эндотелием (ЭДФФ), предположительно является веществом и/или электрическим сигналом, который образуется или синтезируется в эндотелии и высвобождается из него; его действие направлено на гиперполяризацию клеток гладкой мускулатуры сосудов, что вызывает их расслабление и, таким образом, расширение диаметра сосуда.

Введение

Эндотелий поддерживает сосудистый гомеостаз посредством высвобождения активных вазодилататоров. Хотя оксид азота (NO) признан основным фактором на уровне артерий, за последние годы накапливается все больше данных о роли другого эндотелиального вазодилататора, известного как эндотелиальный гиперполяризующий фактор (EDHF). Эксперименты показывают, что даже при ингибировании NO и простациклина (вазодилататоров) сохраняется другой фактор, вызывающий расширение сосудов. Более того, в некоторых случаях было предложено, что перекись водорода может выступать в роли EDHF в определенных сосудистых руслах; однако достоверность этого наблюдения вызывает споры, поскольку она может оказывать ингибирующее действие на K⁺-каналы, по крайней мере, в некоторых сосудистых руслах.

ЭДГФ и гипертония

Недавно было установлено, что EDHF играет роль в гендерных различиях в регуляции артериального давления. Создание животных, у которых отсутствует как эндотелиальная синтаза оксида азота (eNOS), так и COX 1 (циклооксигеназа 1, белок, функционирующий как фермент для ускорения выработки определенных химических посредников), позволило непосредственно оценить вклад EDHF в эндотелиально-зависимую вазодилатацию в мелких артериях. У мышей, лишенных как eNOS, так и COX 1, EDHF-опосредованный ответ, по-видимому, компенсировал отсутствие эндотелиального NO у самок, но не у самцов. У самок мышей делеция eNOS и COX 1 не повлияла на среднее артериальное давление, в то время как самцы стали гипертониками.