Кіріспе

Гипоальбуминемия (немесе гипоальбуминемия) – қандағы альбумин деңгейінің төмендеуімен сипатталатын медициналық белгі. Бұл бауырдағы өндірістің азаюына, асқазан-ішек жолы мен бүйректердегі альбумин жоғалтудың күшеюіне, организмде оның пайдалануының артуына немесе дене бөліктері арасындағы бұзылған таралуға байланысты болуы мүмкін. Пациенттерде гипоальбуминемия көбінесе басқа ауру процесінің салдарынан пайда болады, мысалы, ауыр анорексия нервозасы, сепсис, бауыр циррозы, бүйректің нефротикалық синдромы немесе асқазан-ішек жолының протеин жоғалту энтеропатиясы. Альбуминнің маңызды функцияларының бірі – қан ағыны мен организмдегі онкотикалық қысымды (қандағы ақуыз концентрациясы) қамтамасыз ету. Сондықтан, гипоальбуминемия денедегі және оның бөліктеріндегі сұйықтықтардың дұрыс таралмауына алып келеді. Осының салдарынан, ісіну (әсіресе төменгі аяқтарда), іш суы (асцит) және ішкі органдардың айналасында сұйықтық жиналу сияқты белгілер пайда болуы мүмкін. Бауыр функциясын бағалауға бағытталған зертханалық тесттер гипоальбуминемияны анықтауға көмектеседі. Диагноз қойылғаннан кейін, бұл әртүрлі аурулары бар пациенттер үшін жаман прогностикалық белгі болып табылады. Дегенмен, ол тек бауыр циррозы және нефротикалық синдромы бар пациенттерде нақты жағдайларда ғана емделеді. Емдеу көбінесе гипоальбуминемияның түпкі себебіне бағытталған. Альбумин – жедел фазалық теріс реакцияға түсетін зат және тамақтану статусының сенімді көрсеткіші емес.

Белгілері мен симптомдары

Гипоальбуминемиясы бар пациенттерде бұл жағдай негізгі ауру ретінде емес, көбінесе жасырын ауру процесінің белгісі ретінде көрінуі мүмкін. Гипоальбуминемияның өзі қан плазмасындағы жалпы белок концентрациясын төмендетеді, бұл коллоидтық осмостық қысым деп аталады, және концентрацияны теңестіру үшін қан тамырларынан тіндерге сұйықтық шығуына себеп болады. Бұл дене мүшелерінің ісінуі (эдема), іш қуысында сұйықтық жиналуы (асит) және ішкі органдардың айналасында сұйықтық жиналуы (эффузия) сияқты жағдайларға әкеледі. Пациенттерде сондай-ақ шаршау және жоғары дәрежеде әлсіздік сияқты бөгде белгілер байқалады. Мюркке сызықтары гипоальбуминемияның сенімді көрсеткіші болып табылады. Гипоальбуминемияның өзі ешқандай белгілерсіз жүруі мүмкін, себебі анальбуминемияда байқалатын альбуминнің туа біткен және толық жоғалуы асимптоматикалық болуы мүмкін. Керісінше, ол туылмас бұрын жатырда өлімге немесе едема, шаршау және гиперлипидемиямен сипатталатын ересектердің ауруына алып келуі мүмкін. Осы әртүрлілік себептері толыққанды түсіндірілмеген. Нефротикалық синдроммен байланысты гипоальбуминемия гиперлипидемияның дамуына әкелуі мүмкін, бірақ бұл көбінесе атеросклероздың болмауында жүреді.

Себептер

Гипоальбуминемия түрлі механизмдер арқылы туындауы мүмкін, олардың барлығы альбумин деңгейінің төмендеуіне соқтырады. Оларға: 1) бауырдағы синтездің нашарлауы, 2) тіндердің альбуминге қажеттілігінің артуы, 3) таралу мәселелері, 4) альбуминнің жоғалуы немесе шығарылуының күшеюі жатады. Көп жағдайда, себебі көп факторлы болады, мысалы, бауыр циррозында бауырдың синтездік қабілетінің төмендеуі және капиллярлардан сұйықтық ағуының артуы альбумин деңгейін одан да төмендетуге бірлесіп әсер етеді.

Қабыну және инфекция

Альбумин теріс жедел фазалық реактивті деп саналады, яғни қабыну және басқа да жедел физиологиялық процестер болғанда оның деңгейі төмендейді. Бұл С-реактивті белок (СРБ) сияқты жедел фазалық реактивтерден өзгеше, олардың деңгейі қабыну процестерімен бірге артады. Механизмі бойынша, қабыну цитокиндердің – әсіресе IL-1, IL-6 және TNF-α деңгейінің көтерілуі нәтижесінде альбумин өндірісінің азаюына алып келеді. Ал ересектерде нефротикалық синдром көбінесе түрлі себептерге байланысты туындаған екіншілік ауру процесі болып табылады. Бұл себептер әртүрлі болуы мүмкін, мысалы, токсиндер, дәрілер, ауыр металдар, аутоантиденелер, инфекциядан кейінгі антидене кешендері немесе көп миелома сияқты қатерлі ісіктерден кейін пайда болатын иммундық кешендер.

Тамақ тапшылығы немесе сіңудің нашарлауы

Квашиоркор – ақуыз мөлшерінің жетіспеуімен және аминқышқылдарының тапшылығымен сипатталатын, гипоальбуминемияға және ерекше физикалық белгілерге алып келетін толыққанды тамақтанудың бұзылысы. Бұл – толыққанды тамақтанудың нашарлауы салдарынан гипоальбуминемияның туындауының бірнеше мысалының ішіндегісі. Альбумин деңгейінің төмендеуі протеин жоғалту энтеропатиясынан туындаған созылмалы толыққанды тамақтанудың жетіспеуін де көрсетуі мүмкін, бірақ жүрек аурулары мен жүйелік қызыл жегі ауруларында да кездеседі.

Патофизиология

Бауыр альбуминді өндіреді, содан кейін оны қан ағынына секрециялайды, онда ол денедегі тіндерге таралады. Бауырда альбумин алдымен препроальбумин ретінде синтезделеді, содан кейін гепатоциттерде проальбуминге, одан кейін альбуминге айналады және қанға бөлінеді. Бөлінгеннен кейін альбумин қан тамырларындағы интраваскулярлық кеңістікке (40%) және денедегі әртүрлі тіндердегі экстраваскулярлық кеңістікке (60%) бөлінеді. Қан плазмасында альбумин жалпы плазмалық белоктың массасы бойынша 55-60% құрайды, ал қалған бөлігінің көп бөлігін глобулиндер құрайды. Гипоальбуминемияда, қан тамырлары кеңістігіндегі немесе қан плазмасындағы альбумин мөлшері өлшенеді, яғни екі бөлімшедегі бұрыс таралу қан ағынындағы салыстырмалы гипоальбуминемияға, бүкіл денедегі қалыпты деңгейде болуына себеп болуы мүмкін. Мұндай жағдайлар перипротездік буын инфекциясының емделуінің сәтсіздігі және цирроз сияқты ауруларда кездеседі. Созылмалы бүйрек ауруында гипоальбуминемия – бұл осалдықтың көрсеткіші, ол өз кезегінде асқынуларға, психикалық стресске, өмір сапасының нашарлауына, ресурстарды қолдануға және өлімге байланысты.

Эпидемиология

Гипоальбуминемия ауруханаға түскен науқастарда, жансақтау бөлімдеріндегі науқастарда, сондай-ақ ауруханада және қоғамдағы егде саягөйлерде жиі кездеседі. Егде саягөйлер арасындағы таралу деңгейі 70%-ға дейін жетеді, бұл Оңтүстік Бразилияда жүргізілген бір зерттеуде көрсетілген.