Флебовирустар: құрылысы, көбеюі және ерекшеліктері
Phlebovirus
Флебовирустар: Phenuiviridae тұқымдасының 66 түрі. Жұқтырушылары – Phlebotominae. Геном құрамы, құрылысы және түбіртектік аты туралы ақпарат. Вирустар, медицина.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Вирустар туысы
Genus of viruses
Флебовирус – бунявирустар отрядындағы Phenuiviridae туысының жиырма туысының бірі. Бұл туысқа 66 түр кіреді. Ол атын Phlebotominae-ден алған, олар Неаполь флебовирусының мүше түрлерінің тасымалдаушылары, ал оның аты грек тіліндегі "тамыр" деген мағына беретін "флебос" сөзінен шыққан делінеді. Дегенмен, ежелгі грек тілінде "тамыр" сөзінің дұрыс атауы – флепс (φλέψ).
Phlebovirus is one of twenty genera of the family Phenuiviridae in the order Bunyavirales. The genus contains 66 species. It derives its name from Phlebotominae, the vectors of member species Naples phlebovirus, which is said to be ultimately from the Greek phlebos, meaning "vein". The proper word for "vein" in ancient Greek is however phleps (φλέψ).
Вирусология
Флебовирустар – үш сегменттен тұратын теріс мағыналы РНК геномдық вирустар. Кіші сегмент (S) вирусқа тән N ақуызын және құрылымдық емес ақуыз NSs-ті амбисенс кодтау стратегиясы арқылы кодтайды. Орташа өлшемді сегмент (M) вирусқа тән гликопротеиндердің және құрылымдық емес компоненттердің прекурсорын кодтайды. Ең ірі сегменттің (L) өнімі – вирусқа тән РНК-ға тәуелді РНК полимеразасы.
Phleboviruses are viruses with a negative sense RNA genome consisting of three segments. The small segment (S) codes for the viral N protein and a non structural protein, NSs via an ambisense coding strategy. The medium sized segment (M) codes for a precursor of the viral glycoproteins and non structural components. The product of the largest segment (L) is the viral RNA dependent RNA polymerase.
Көшіру
Флебовирус 7 қадамдық процесспен көбейеді. Біріншіден, жасушалық байланыс гликопротеиннің қабылдаушы жасушалармен өзара әрекеттесуі арқылы қамтамасыз етіледі. Мысалдарға дендриттік жасушаларға тән жабысу молекуласы 3 (DC SIGN), гепаран сульфаты (HS) немесе бұлшықет емес миозиннің ауыр тізбегі (NMMHC IIA) жатады. Екіншіден, кейінгі эндосомада төмен pH деңгейі Gc белок мембранасында бірігу белсенділігін тудырады. Укуниеми вирусының (UUKV) енуіне көкпаршалық мембраналық белок 3 (VAMP3) экспрессиясы көмектеседі. Сонымен қатар, Рифт аңғары қызуы вирусының (RVFV) кейінгі эндосомалардағы бірігуі интерферонмен индукцияланған трансмембраналық ақуыздар 2 және 3 (IFITIM2 және IFITIM3) арқылы тежеледі. Үшіншіден, вирустық және эндосомалық мембраналар бірігіп, вирустық рибонуклеопротеин кешендерінің цитоплазмаға шығуына мүмкіндік береді (вирустық транскрипция мен репликация орыны да осы). Төртіншіден, Gn/Gc прекурсорлық ақуызы эндоплазмалық ретикулумда (ER) синтезделеді. Бұл прекурсорлық ақуыз сигналдық пептидазамен кесіледі. Цитоплазмадағы вирустық нуклеопротеин мен вирустық полимеразаның синтезі, жаңа түзілген геномдық РНК (gРНК) рибонуклеопротеин кешендерімен (RNP) бірігеді. Бесіншіден, екі ER шапероны – иммуноглобулинге байланысқан ақуыз (BiP) және кальнексин, GN/Gc дұрыс бүгілуін қамтамасыз ету үшін қажет. Gn/Gc дисульфидтік байланыстар арқылы ақуыз дисульфидті изомеразамен де катализденеді. Сонымен қатар, кальретикулин бұрыс бүлінген Gn/Gc-нің Голги аппаратына экспортталуын болдырмайды. Алтыншы, дұрыс бүлінген Gn/Gc гетеродимерлері Голги аппаратына тасымалданады. Gn цитоплазмалық құйрықтары осы кезде RNP-мен байланысады. Жетіншіден, жаңа вирус бөлшектерінің бүршікленуі аяқталғаннан кейін, вирусты қамтитын көпіршіктер плазмалық мембранаға жеткізіліп, экзоцитоз арқылы босатылады.
The Phlebovirus replicates in a 7 step process. First, the cellular attachment is driven through the glycoprotein interactions with host cells. Examples of this are Dendritic Cell Specific Intercellular Adhesion Molecule 3 Grabbing Non Integrin (DC SIGN), heparan sulfate (HS), or Non Muscle Myosin Heavy Chain (NMMHC IIA). Second, in the late endosome, the low pH causes fusion activity in the membrane of the Gc protein. Uukuniemi virus (UUKV) penetration is promoted by the expression of vesicle associated membrane protein 3 (VAMP3). Additionally, the fusion of Rift Valley fever virus (RVFV) in late endosomes is inhibited by the interferon induced transmembrane proteins 2 and 3 (IFITIM2 and IFITIM3). Third, the viral and endosomal membranes are fused to allow for the release of the viral ribonucleoprotein complexes into the cytoplasm (Also the site of viral transcription and replication). Fourth, the precursor protein, Gn/Gc, is translated at the rough endoplasmic reticulum (ER). This precursor protein is cleaved by signal peptidase. Synthesis of the viral nucleoprotein and viral polymerase in the cytoplasm combines with the newly formed genomic RNA (gRNA) ribonucleic protein complexes (RNP). Fifth, two ER chaperones, binding immunoglobulin protein (BiP) and calnexin, are required to ensure proper folding of GN/Gc. Gn/Gc are similarly catalyzed by protein disulfide isomerase through the formation of disulfide bonds. At the same time, calreticulin prevents any misfolded Gn/Gc from being exported to the Golgi. Sixth, The correctly folded Gn/Gc heterodimers are transported to the Golgi apparatus. The cytoplasmic tails of Gn in the budding process associate with RNPs during this time. Seventh, once the budding of the new virus particles is completed, vesicles that contain the virus are transported to the plasma membrane to be released by exocytosis.
Флебовирусқа енудегі Gn және Gc рөлі
Bunyaviridae тұқымдасына қатысты зерттеуде буниявирустар бөлшектерінің пішінсіз екені анықталды. Бұл белгілі факт UUKKV және RVFV бөлшектерінің шар тәрізді және жоғары реттелген екенін көрсеткен зерттеулерде кейбір таңкалдырды. Вирустық қаптамадағы Gn және Gc белоктарының орналасуы бөлшектің реттілігін анықтайды. Вирустық қаптама 12 үшбұрышты санмен икосаэдрлі тор құрайды. Тор құрамына 110 гексамерлік және 12 пентамерлік капсомерлер кіреді. RVFV үшін 720 Gn/Gc гетеродимері капсомерлерге кіреді. Бұл жағдайларда Gn капсомердің тікенектерін құрайды, ал Gc липид мембранасына жақын орналасқан, осылайша оның астында болады. Капсомерді қоршаған ортаның pH деңгейі оның пішінін анықтайды. Бұл көбінесе Gc-дегі конформациялық өзгерістерді тудыратын протондылуға байланысты, бұл мембраналық бірігумен байланысты. RVFV қаптамасының құрастыру моделі ұсынылды, ол вирустық мембранаға қатысты көлденең орналасқан Gc димерлерінен тұрады. Бұл RVFV Gc эктодоменінің димер түрінде кристалдануы арқасында белгілі болды. Бұл буниявирустардың вирион ішкі бөлігінен өзгеше, онда матрицалық ақуыз жоқ, демек, анықталған ұйымдастыру жоқ. Осылайша, вирион бетінде Gc және Gn ақуыздары жоғары реттелген орналасуы керек. Кіру процесін бастау үшін флебовирус бөлшектері плазма мембранасының әртүрлі компоненттеріне байланысады. Бұл компоненттер флебовирустың вирустық гликопротеиндерімен өзара әрекеттесіп, ену тиімділігін реттейді. Бұл компоненттер вирустың өзінің енуі үшін маңызды болмаса да, рецепторлар плазма мембранасының гликопротеиндерге байланысатын және ену үшін маңызды компоненттері болып табылады. Флебовирустарда гликанды белоктардың өзара әрекеттесуі флебовирустың енуінде маңызды рөл атқаратыны анықталды. Гепаран сульфаты (ГС) - флебовирустың жабысуындағы тағы бір маңызды компонент. Бұл гликозаминогликан (GAG), дисахаридтердің қайталануынан тұратын тармақталмаған полисахарид, нәтижесінде протеогликан пайда болады. Белгілі гликозилдеу ақаулары бар жасуша желілері талданды және RVFV енуі үшін ГС қажет екені анықталды. Бұл фермент арқылы ГС-ті алып тастау арқылы расталды. ГС вирустық бөлшектермен өзара әрекеттесуде зарядқа тәуелді, және зерттеулер P78 белкесінде ГС-дегі теріс сульфатты кластерлермен өзара әрекеттесетін негізгі аминқышқылдары кластерлері бар екенін көрсетті. Қарама-қарсы, Gn және Gc-де ГС байланыс орындары анықталған жоқ. P78 белкесі жәндіктерде RVFV жұқтырған жасушаларда көп кездеседі, ал сүтқоректілердегі жұқтырған жасушалар P78 белоктерін едәуір аз өндіреді. P78 белкесі семіздік жасушаларында RVFV-да тиімдірек өндіріледі, себебі ол семіздіктердегі вирустың таралуы үшін қажет. Жалпы, жасуша желісі RVFV енуінде ГС-ке қатты тәуелді. Есептеу зерттеулері флебовирус Gc белоктарының II класты мембраналық бірігу белоктары болуы мүмкін екеніне дәлел келтірді. Бұл теорияға соңғы дәлел RVFV Gc эктодоменінің оның бірігуге дейінгі күйінде анықталуымен берілді. Gc басқа II класты белоктармен ұқсас сипаттамалары бар үш доменге ие. Барлық II класты белоктардың маңызды аспектісі болып табылатын ішкі бірігу циклы табылды. Gc-дегі гистидиннің орналасуы pH-ны сезгіштік ерекшелігіне ұқсайды, бұл II кластың сипаттамаларына сәйкес келеді. RVFV Gc және II класты белоктар құрылымында көптеген ұқсастықтар болғанымен, RVFV Gc-дегі I және II домендер арасындағы интерфейс басқа II класты белоктардан берік және үлкен. Сонымен қатар, RVFV Gc басқа салыстырмалы белоктарға қарағанда әртүрлі жерлерде орталықтандырылған дисульфидтік көп көпірлерге ие. Алайда, оның жалпы құрылымы және функционалдылығы кез келген басқасына қарағанда II класты мембраналық бірігу белгісіне ең жақын. Gc белкесінің pH-ны сезгіштік ерекшелігіне назар аудару керек. Флебовирустың Gc белоктарының мембраналық бірігу белсенділігі pH-қа өте тәуелді, өйткені төмен pH вириондардың эндолизосомаларға тасымалдануын тудырады. Интравезикулярлық pH-ны көтеру флебовирустың енуін тежейді. Алайда, Gc белоктары pH-қа әсер ету алдында рецепторға байланысуы керек пе, жоқ па, әлі белгісіз. Вирустық және эндосомалық мембраналар біріктірілгеннен кейін L, M және S геномдық сегменттері (вирустық полимеразамен байланысты) цитоплазмаға шығарылады. Бұл геномдық РНК-ның мРНК-ға транскрипциялануын бастайды. Вирустық белоктар мРНК транскрипциясы аяқталғанға дейін трансляциялана бастайды. Gn және Gc флебовирустық белоктары M сегментінде кодталған және синтезделеді. Флебовирусты жұқтырған жасушада алдын ала Gn/Gc белкесі анықталмайды. Ол тек M сегментінің экспрессиясынан кейін ғана көрінеді. Микросомалық мембраналардың болуы алдын ала белоктың ыдырауын көрсетеді, бұл вирус ақуызының синтезі кезінде жауапкершіліктің болуын көрсетеді. ER мембранасындағы сигнал пептидазалық кешен алдын ала белоктың ыдырауына жауапкершілігін жүзеге асырады. Бұл алдын ала белок содан кейін ER люменіне транслоцирленеді, онда үш гидрофобты домен енгізіледі, олардың арасында ыдыратылған гидрофобты домен орналасқан.
A study of the family Bunyaviridae showed that bunyavirus particles are pleomorphic. This known fact cased some surprise when studies showed that UUKKV and RVFV particles are spherically shaped and highly ordered. The configuration of Gn and Gc proteins in the viral envelope imposes the order of the particle. The viral envelope forms an icosahedral lattice with a triangulation number of 12. Also included in the lattice composition are 110 hexametric and 12 pentameric capsomeres. For RVFV in particular, 720 Gn/Gc heterodimers are included in the capsomeres. In these cases, Gn forms the spikes of the capsomere while Gc is closer to the lipid membrane, thus placing it underneath. The pH surrounding the capsomere ultimately determines its shape. This is largely due to protonation triggering conformational changes in Gc, commonly included with membrane fusion. An assembly model for the RVFV envelope has been proposed which consists of Gc dimers positioned horizontally with respect to the viral membrane. This is known because the RVFV Gc ectodomain is crystallized as a dimer. This is opposed to the virion interior of bunyaviruses which has no matrix protein, and thus, has no defining organization. This means that on the virion surface, the Gc and Gn proteins must be present in a highly ordered placement. To begin entry, phlebovirus particles bind to various components of the plasma membrane. These components interact with the viral glycoproteins of phlebovirus and regulate entry efficiency. While these components are not crucial to the actual entry of the virus itself, receptors are components of the plasma membrane that bind to the glycoproteins and are critical for entry. In Phleboviruses, it was determined that glycan protein interactions play a crucial role in phlebovirus entry. Heparan Sulfate (HS) is another crucial component aspect in Phlebovirus attachment. It is a glycosaminoglycan (GAG), which is an unbranched polysaccharide made of disaccharide repeats, that results in the creation of a proteoglycan. Cell lines with defined glycosylation defects were analyzed and showed that HS is necessary for the entry of RVFV. This was confirmed by the removal of HS using an enzyme. HS is charge dependent in their interactions with virus particles, and studies showed that there are basic amino acid clusters on the P78 protein that interact with negative sulfate clusters on HS. In comparison, there were no identified HS binding sites on Gn and Gc. The P78 protein is plentiful in RVFV infected cells in insects, while infected cells in mammals produce significantly less P78 proteins. The P78 protein is much more efficiently produced in RVFV in mosquito cells as it is required for viral spread in mosquitos. Overall, the cell line is heavily dependent on HS in RVFV entry. A computational study provided evidence that phlebovirus Gc proteins might be class II membrane fusion proteins. Final proof for this theory was given by the elucidation of the ectodomain's structure of RVFV Gc in its pre fusion status. Gc has three domains with characteristics that resembled other class II proteins. An internal fusion loop was discovered, which is a critical aspect of all class II proteins. The location of a histidine in Gc resembled a pH sensing feature, which matches class II characteristics. Although there were many similarities within the structure of the RVFV Gc and class II proteins, the interface between domains I and II in RVFV Gc is more rigid and bigger than other class II proteins. Additionally, RVFV Gc has more disulfide bridges centralized in different locations than the other compared proteins. However, its overall structure and functionality is most closely resembling a class II membrane fusion protein compared to any other class. The pH sensing feature in the Gc protein is of note. The membrane fusion activity of the phlebovirus Gc proteins is very dependent on pH, as a low pH triggers the transport of virions into endolysosomes. Elevating intravesicular pH inhibits phlebovirus entry. However, it is still unclear whether Gc proteins must bind to a receptor before being triggered by pH or not. After the viral and endosomal membranes have been fused together, the L,M, and S genomic segments (associated with viral polymerase) are released into the cytoplasm. This initiates the transcription to genomic RNA into mRNA. Viral proteins begin undergoing translation before the transcription of mRNA has finished. The Gn and Gc phlebovirus proteins are encoded on the M segment and undergo synthesis. The precursor Gn/Gc protein cannot be detected in a cell already infected with phlebovirus. It only is visible after the expression of the M segment. If microsomal membranes are present, the precursor is cleaved, indicating cleaving by a host factor during the synthesis of the viral protein. The signal peptidase complex in the ER membrane is responsible for the cleaving of the precursor. This precursor is then translocated into the ER lumen, in which two hydrophobic domains are inserted with a third, cleaved hydrophobic domain in between.
Артроподтар арқылы таралатын патогендердің жаңадан пайда болып жатқан тобы
Флебовирустар – арбовирустар тобына жатады, таксономиялық тұрғыдан қарағанда, олар қан сорғыш масалар және диптерлер арқылы таралады. Phlebotomus құмжауыры диптерлер арқылы тарайтын флебовирустардың негізгі көзі болып табылады, бірақ Рифт аңғары қызуы вирусы (RVFV) ерекше жағдайды құрайды, себебі ол масалармен байланысты және векторлардың таралған аймағында кеңірек таралған. Вирустардың табиғатта сақталуы көбінесе векторлық түрлер арқылы вертикальді (транс-овариалдық) жұқтыру арқылы жүзеге асырылады. Векторлық түрлердің таралу аймағының кеңеюіне байланысты RVFV-нің сезімтал аймақтарға енуіне қатысты алаңдаушылық артып отыр. Бұл таралудың салдары мал шаруашылығына зиян келтіру арқылы үлкен экономикалық шығынға әкелуі мүмкін. Жақында адамдарда ауыр жарақаттарға себеп болатын екі жаңа флебовирус анықталды. Қытайдың ауылдық аймақтарында SFTSV вирусы, талқандар арқылы жұғады, қызба, тромбоцитопения, лейкоцитопения, көптеген органдардың дисфункциясы және жоғары өлім-жітіммен байланысты қызбалы аурулардың көбеюіне себеп болды. Кейіннен SFTSV вирусы Жапония мен Кореяда да тіркелді. Солтүстік Америкада да ұқсас жағдай тіркелді, ол талқандар арқылы жұғатын Heartland вирусының салдарынан туындады. Бұл екі жаңалық құйрықпен тарайтын флебовирустардың адам денсаулығына тигізетін әсері туралы түсінікті өзгертіп, Бханжа вирусын (BHAV) құйрықпен тарайтын флебовирустар тобына қайта жіктеуге әкелді. Жерорта теңізі аймағында флебовирустық аурулардың жаңа байланыстары анықталды, мысалы, құмжауыры қызуының Түркия вирусы, Адрия вирусы, Гранада вирусы, Адана вирусы және Меджерда вирусы. Тоскана вирусының вертикальді жұқтыру деңгейі жоғары, бұл құмжауырыларда жүргізілген эксперименттік инфекциялар арқылы дәлелденді. Бұл, вирустың табиғатта сақталуы көбінесе құмжауырыларға байланысты болғанымен, омыртқалы жануарлардың да маңызды рөл атқаратынын көрсетеді. Құмжауық – құмды жерлерде ұшып жүретін, қан соратын диптерлердің кез келген түрінің немесе туысының мүшесі. Мысалы, АҚШ-та "құмжауық" термині масаларға немесе Ceratopogonidae тұқымдасына жататын жәндіктерге қатысты қолданылады. Әлемнің басқа аймақтарында "құмжауық" термині Psychodidae тұқымдасының Phlebotominae кіші тұқымдасына жататын жәндіктерді білдіреді. Phlebotomus және Sergentomyia – үш негізгі туыстың екеуі Ескі әлемде кездеседі және вирустық патогендерді тарататын маңызды түрлерді қамтиды. Үшінші туыс Жаңа әлемде кездеседі және Lutzomyia деп аталады. Басқа мысалдарға тістейтін Austrosimulium (жабысқақ маса) және Жаңа Зеландияда кездесетін қара ұш жатады. Көптеген вирустардың нәтижесінде әртүрлі қызбалар пайда болады. Паппатачи қызуы немесе Флеботомус қызуы – жеңіл 3 күндік қызба, ол гриппке ұқсас және тез басталады. Олар эндемикалық аймақтарда, әсіресе құмжауырылардың белсенді болатын жаз айларында, әсіресе тамыз айында жиі кездеседі. Тоскана вирусы адамдарда менингитке әкелуі мүмкін, ал Рифт аңғары қызуы вирусы Африкадағы мал шаруашылығында кең таралған эпидемияларға себеп болды – бұл олардың ең қауіпті түрлерінің мысалдары.
Phleboviruses are arboviruses taxonomically split into tick and dipteran borne viruses. Phlebotomus sandflies are the primary sources for dipteran borne phleboviruses, with Rift Valley fever virus being the exception (RVFV is associated with mosquitos and has a greater variety in its vector range). Maintenance of the viruses is mainly completed through the vector species by means of vertical (transovarial) transmission. Concerns over the potential introduction of RVFV into susceptible areas has grown due to the increasing spread of vector species. The potential ramifications of this spread could cause massive economic loss through the harming of livestock. Two new members of phlebovirus as causative agents of traumatic human disease have been identified. In rural China, SFTSV, which is transmitted by ticks, was identified as the result of increased cases of a febrile illness combined with thrombocytopenia, leukenocytopenia, multiple organ dysfunction, and a high case fatality rate. After this discovery, SFTSV was reported in Japan and Korea as well. North America had a similar case, which was found to be a result of the Heartland virus, which is transmitted by ticks. These two discoveries changed the perception of the effect of tick borne phleboviruses with regards to public health. These discoveries caused the re classification of the Bhanja virus (BHAV) into the tick borne phlebovirus group. Novel associations of phlebovirus diseases have been reported in the Mediterranean area. Examples include the sandfly fever Turkey virus, Adria virus, Granada virus, Adana virus, and Medjerda virus, among others. The Toscana virus has a high rate of vertical transmission, as demonstrated in sandflies through experimental infection. This suggests that there is an amplified role for vertebrate hosts despite the maintenance in nature coming mainly from sandflies. A sandfly is a name for members of any species or genus of flying, blood sucking dipteran in sandy areas. For example, "sandfly" in the United States refers to horse flies or members of the family Ceratopogonidae. In other parts of the world, "sandfly" refers to members of the subfamily Phlebotominae within Psychodidae. Two of the three main genera were found in the Old World, Phlebotomus and Sergentomyia, and contain the prominent species that transmit the viral pathogens. The third genera was found in the New World and is called Lutzomyia. Other examples are biting midges, or Austrosimulium, a black fly found in New Zealand. The result of many of these viruses are some sort of fever. Pappataci fevers, or Phlebotomus fevers, are mild 3 day fevers that are similar to influenza and have a rapid onset. They are most common in endemic areas during the summer months, particularly August, which is when sandflies are active. Some more extreme cases are the Toscana virus, which is associated with meningitis in humans, and the Rift Valley fever virus which has caused wide spread epidemics in livestock in Africa.
Клиникалық маңызы
Адамдардағы ауруларға байланысты келесі он екі вирус анықталды: Аленкер флебовирусы, Бханья вирусы, Кандиру флебовирусы, Чагрес вирусы, Сандфлай қызуы Неаполь флебовирусы, Пунта Торо флебовирусы, Рифт аңғары қызуы вирусы, Сицилия флебовирусы, Тоскана флебовирусы, Укуниеми вирусы, Хартленд бандавирусы (Батыс жарты шарда ауру туғызатын және 2009 жылы ашылған алғашқы құйрық арқылы жұғатын флебовирус) және Сандфлай Түркия вирусы (Қытайда 2011 жылы ашылған). Олар қысқа мерзімді, өзінен-өзі шектеліп кететін қызбадан, мысалы, паппатачи қызбасынан бастап, энцефалитке және өлімге әкелетін вирустық геморрагиялық қызбаға дейін әртүрлі симптомдарды тудырады.
The following twelve viruses have been linked to disease in humans: Alenquer phlebovirus, Bhanja virus, Candiru phlebovirus, Chagres virus, Sandfly fever Naples phlebovirus, Punta Toro phlebovirus, Rift Valley fever virus, Sicilian phlebovirus, Toscana phlebovirus, Uukuniemi virus, Heartland bandavirus (the first tick borne phlebovirus known to cause disease in the Western Hemisphere, discovered in 2009), and the Sandfly Turkey virus (discovered in China in 2011). They cause symptoms ranging from short self limiting fevers, such as pappataci fever, to encephalitis and fatal viral hemorrhagic fever.
Таксономия
Флебовирус – Плеботоминадан шыққан, ол құмжапырақ қызуының Неаполь флебовирусының мүшелерінің таратушыларының таксоны болып табылады. Атау грек тіліндегі "флебос" түбірінен келген, ол "вена" дегенді білдіреді. Бұрын серологиялық өзара әрекеттесулер туыстың түрлерін анықтауға мүмкіндік берді. Жаңа флебовирусты серологиялық зерттеулерде анықтаудағы қиындықтар сыныптастыру ережелерін өзгертуге себеп болды. Осының нәтижесінде, вирус түрлері енді олардың РНК-ға тәуелді РНК полимеразасының (RdRp) аминқышқылдық тізбектерінде 95% немесе одан да жоғары сәйкестік деңгейімен анықталады. Қазіргі уақытта туыста 67 түр бар. Кейбір вирустардың негізгі таратушылары басқа гематофаг буынтық аяқтылар болып табылады. Мысалы, Рифт аңғары қызуы вирусы үшін масалар, ал Мукава вирусы құмырсқалардан оқшауланған, бірақ құмырсқа арқылы берілетін вирустардың Флебовирустан Уукувирусқа көшуіне қарамастан Флебовирус туысына жатады. Мұндай алуан көздер әртүрлі эпидемиологиялық циклдердің болу мүмкіндігін көрсетеді. Мына түрлер танылған: және Кайсоди тобы.
Phlebovirus is derived from Phlebotominae, which is the taxon of vectors of member species sandfly fever Naples phlebovirus. The name comes from the Greek root phlebos, which means "vein". Serological cross reactivity previously defined species in the genus. A change in classification rules was prompted due to the difficulty in detecting new phlebovirus in serological assays. As a result, viral species are now defined by 95% or greater identity in the amino acid sequences of their respective RNA dependent RNA plymerase (RdRp). Currently, the genus consists of 67 species. Some of the viruses have other hematophagous arthropods as their main vectors. Examples of this include mosquitos for the Rift Valley fever virus, and the Mukawa virus, which has been isolated from ticks, but remains in Phlebovirus despite the common shift of tick borne viruses from Phlebovirus to Uukuvirus. In addition to ticks and mosquitos, some Phleboviruses have been isolated from vertebrates like rodents in America and opossums or sloths in Africa. This wide variety of sources shows the possible presence of diversified epidemiological cycles. The following species are recognized: and the Kaisodi group.