Қан құю салдарынан туындаған өкпе зақымдануы (TRALI) – қауіпті асқыну. Тыныс қиындығы, оттегі жетіспеуі, қан қысымының төмендеуімен көрінеді. Және еммен жазылады.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Қан құюмен байланысты өкшеге жіті зақымдану (TRALI) – қан өнімдерін құюдың қауыр асқынуы болып табылады, ол өкпедегі артық сұйықтықтың жылдам пайда болуымен сипатталады. Бұл дене тіндеріне оттегінің жеткізілуін қауіпті түрде азайтуы мүмкін. Қан құю тәжірибесіндегі өзгерістер TRALI-дің жиілігін төмендеткенімен, 2008-2012 жылдар аралығында АҚШ-та трансфузиямен байланысты өлімнің басты себебі осы болды.
Transfusion related acute lung injury (TRALI) is the serious complication of transfusion of blood products that is characterized by the rapid onset of excess fluid in the lungs. It can cause dangerous drops in the supply of oxygen to body tissues. Although changes in transfusion practices have reduced the incidence of TRALI, it was the leading cause of transfusion related deaths in the United States from fiscal year 2008 through fiscal year 2012.
Белгілері мен симптомдары
Көп жағдайда TRALI-ді жедел тыныс жетіспеу синдромынан (ARDS) ажырату мүмкін емес. TRALI-дің әдеттегі көрінісі – трансфузиядан кейін 6 сағат ішінде пайда болатын, тыныс қиналу, ауыр гипоксимия (бөлме ауасындағы О2 қанықтығы <90%), төмен қан қысымы және қызба, және көбінесе 48-96 сағат ішінде қолдаушы күтіммен жазылады. ТРАЛИ диагнозында төмен қан қысымы маңызды белгілердің бірі саналса да, кейбір жағдайларда қан қысымының көтерілуі де мүмкін. Кешіккен TRALI трансфузия аяқталғаннан кейін 6-72 сағаттан соң пайда болады. Ол өлім-жітім көрсеткішінің жоғары болуымен байланысты.
It is often impossible to distinguish TRALI from acute respiratory distress syndrome (ARDS). The typical presentation of TRALI is the sudden development of shortness of breath, severe hypoxemia (O2 saturation <90% in room air), low blood pressure, and fever that develop within 6 hours after transfusion and usually resolve with supportive care within 48 to 96 hours. Although low blood pressure is considered one of the important signs for diagnosing TRALI, in some cases high blood pressure can occur. Delayed TRALI occurs 6 to 72 hours after transfusion completion. It is associated with a higher rate of mortality.
Себеп
TRALI-нің пайда болу себебі қазіргі таңда толыққанды түсіндірілмеген. 80–85% жағдайлар иммундық механизм арқылы дамиды деп есептеледі. Адам лейкоциттерінің антигендеріне (HLA) немесе адам нейтрофилдерінің антигендеріне (HNA) бағытталған антиденелер, сондай-ақ трансфузияланған антиденелер өкпе эндотелий жасушаларында білінетін антигендермен байланысып, өкпеде жедел қабынуды тудыруы мүмкін. Көп бала туған әйелдер (бір немесе одан көп жүктілікті сәтті аяқтаған) осы антиденелерді ұрықтың қанымен қарым-қатынас арқылы дамытады; осы донорлардан алынған қан компоненттерін трансфузиялау иммундық механизм арқылы TRALI-ні тудыру қаупін арттырады деп саналады. Бұл кезде бұрыннан бар өкпе патологиясы (бірінші соққы) нейтрофильдердің өкпе микроқан тамырларына жиналуына себеп болады. Екінші соққы, аталған антиденелер трансфузияланғанда нейтрофильдерге байланысып, оларды белсендіріп, цитокиндер мен қан тамырларын әсер ететін заттардың бөлінуіне алып келеді, бұл жүрекке қатысты емес өкпе ісігіне (өкпелік эдемаға) ұшыратады. Антиденеге қатысты емес TRALI-нің болжамды механизміне қан компоненттерінде (қызыл қан жасушалары, тромбоциттер немесе плазма) биоактивті липидтердің жиналуы жатады, олар нейтрофильдерді белсендіруге қабілетті. Әйелдер донорларынан TRALI даму қаупі жоғары болғандықтан, AABB (бұрынғы Американдық қан банктері қауымдастығы) қан компоненттерінде плазма мөлшері көп болса, оларды трансфузия үшін емес, басқа терапиялық өнімдерді жасау үшін пайдалануды ұсынады.
The cause of TRALI is currently not fully understood. 80–85% of cases are thought to be immune mediated. Antibodies directed toward human leukocyte antigens (HLA) or human neutrophil antigens (HNA) have been implicated, with transfused antibodies shown to bind antigens expressed on pulmonary endothelial cells to initiate acute inflammation in the lungs. Women who are multiparous (have carried more than one pregnancy to viable gestational age) develop these antibodies through exposure to fetal blood; transfusion of blood components obtained from these donors is thought to carry a higher risk of inducing immune mediated TRALI. wherein pre existing pulmonary pathology (i. e., the first hit) leads to localization of neutrophils to the pulmonary microvasculature. The second hit occurs when the aforementioned antibodies are transfused and attach to and activate neutrophils, leading to release of cytokines and vasoactive substances that induce non cardiac pulmonary edema. A proposed mechanism for non antibody mediated TRALI involves the accumulation of bioactive lipids in stored blood components (red cells, platelets, or plasma) that are capable of priming neutrophils. Due to the higher risk of TRALI resulting from donations by females, the AABB (formerly the American Association of Blood Banks) has recommended that those blood components with a high volume of plasma not be used for transfusion, but for further processing into other therapeutic products.
Патофизиология
TRALI-де бірінші рет әсер ететін қауіп факторларына ұзақ мерзімді шамадан тыс алкогольді тұтыну, шок, бауыр хирургиясы, қазіргі уақытта темекі шегу, механикалық желдету кезінде тыныс жолдарының жоғары қысымы, ішкі тамыр сұйықтығының оң балансы, интерлейкин 10 деңгейінің төмендігі және жүйелік қабыну жатады. Жүйелік қабыну плазма цитокиндерінің профилінде де, сондай-ақ жіті инфекциялар мен қабыну кезінде жылдам жоғарылайтын және клиникалық жағдайда қабынудың биомаркері ретінде кеңінен қолданылатын жіті фазалық белок – С реактивті белоктың (CRP) жоғары деңгейі арқылы да көрініс береді. TRALI пациенттерінде CRP деңгейінің жоғарылағаны және егеуқұйрық моделінде TRALI дамуының бірінші әсерін функционалдық тұрғыдан қамтамасыз ету, интерлейкин 8-ге гомологты нейтрофилдің өкпеде жиналуын арттыру арқылы көрсетілді. TRALI-ге бейімдеуге болатын тағы бір фактор – бұрыннан бар өкпе зақымдануы, ол ақ қан жасушаларының өкпе қантамырларында орналасуына себеп болады. TRALI-де екінші әсер антилейкоциттік антиденелер немесе трансфузиялық өнімдегі басқа факторлар арқылы туындауы мүмкін. Шамамен 80% жағдайда TRALI-ді іске қосуға HLA I немесе II класына немесе HNA-ға қарсы антиденелер қатысады, бірақ бұл көрсеткіш қолданылған анықтау әдістеріне байланысты одан да жоғары болуы мүмкін. Қалған 20% TRALI жағдайларында екінші әсерге антидене емес факторлар немесе биологиялық жауапты өзгертушілер ықпал етеді деп есептеледі, олар липид медиаторлары, жасушадан тыс везикулалар және қартайған қан жасушаларын қамтуы мүмкін.
In TRALI, first hit risk factors include long term excessive alcohol use, shock, liver surgery, current smoking, higher peak airway pressure while undergoing mechanical ventilation, positive intravascular fluid balance, low levels of interleukin 10, and systemic inflammation. Systemic inflammation may be reflected in the plasma cytokine profiles but also via increased levels of C reactive protein (CRP), an acute phase protein that rapidly increases during acute infections and inflammation and is widely used clinically as a biomarker of inflammation. CRP has been shown to be elevated in TRALI patients and, in a mouse model, to functionally enable the first hit in the development of TRALI by increasing the accumulation in the lungs of a neutrophil homologous to interleukin 8. Another factor that can predispose patients to TRALI is pre existing lung injury, which causes white blood cells to localize in the lungs' blood vessels. The second hit in TRALI may be conveyed by anti leukocyte antibodies or other factors present in the transfusion product. In approximately 80% of cases, anti HLA class I or II or anti HNA antibodies are implicated as involved in triggering TRALI, although that figure may be even higher depending on the detection methods used. In the remaining 20% of TRALI cases, non–antibody factors or biological response modifiers are suggested to contribute the second hit, and these may possibly include lipid mediators, extracellular vesicles, and aged blood cells.
Диагностика
TRALI – қан құюмен уақытша байланысты болатын жедел өкпе зақымдануы; нақтырақ айтқанда, ол қан құюдан кейінгі алғашқы алты сағат ішінде дамиды. Көбінесе бұл плазма компоненттерімен, мысалы, тромбоциттермен және жаңа мұздатылған плазмамен байланысты, бірақ қан клеткаларының шоғырланған түрімен де жағдайлар тіркелген, себебі шоғырланған клеткаларда қалдық плазма болады. TRALI – қан құюдан кейін 6 сағат ішінде пайда болатын клиникалық көріністер, мысалы, жедел тыныс жетіспеушілігі, тахипнея, гипотония, цианоз және демқынқысылына негізделген диагноз. TRALI – сирек кездесетін синдром, ол трансфузиялық плазмадағы лейкоциттерге қарсы антиденелердің болуына байланысты туындайды. Шамамен әр 5000 трансфузияның біреуінде кездеседі деп есептеледі.
TRALI is defined as an acute lung injury that is temporally related to a blood transfusion; specifically, it occurs within the first six hours following a transfusion. It is typically associated with plasma components such as platelets and fresh frozen plasma, though cases have been reported with packed red blood cells since there is some residual plasma in the packed cells. It is a diagnosis upon examination of clinical manifestations that appear within 6 hours of transfusion, such as acute respiratory distress, tachypnea, hypotension, cyanosis, and dyspnea. TRALI is an uncommon syndrome, that is due to the presence of leukocyte antibodies in transfused plasma. It is believed to occur in approximately one in every 5000 transfusions.