Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Прогрессивті массивті фиброз (ПМФ), тығыз фиброздың ірі конгломераттық массаларының қалыптасуымен сипатталады (әдетте өкпелердің жоғарғы аймақтарында) және силикоз бен көміршілер пневмокониозын асқындыра алады. Конгломераттық массалар басқа пневмокониоздарда да кездесуі мүмкін, мысалы, талкоз, бериллиоз (CBD) және көміртек қосылыстарынан туындаған пневмокониоз, бірақ көбінесе гилалар маңында және оларды қоршаған парацикатрициалдық эмфиземамен бірге. Бұл ауру ең алдымен өкпеде кремний немесе көмір шаңының (немесе басқа шаңның) жиналуынан басталады, содан кейін организмнің шаңға иммундық реакцияларынан пайда болады.
Progressive massive fibrosis (PMF), characterized by the development of large conglomerate masses of dense fibrosis (usually in the upper lung zones), can complicate silicosis and coal worker's pneumoconiosis. Conglomerate masses may also occur in other pneumoconioses, such as talcosis, berylliosis (CBD), and pneumoconiosis from carbon compounds, but usually near the hilae and with surrounding paracicatricial emphysema. The disease arises firstly through the deposition of silica or coal dust (or other dust) within the lung, and then through the body's immunological reactions to the dust.
Презентация
Халықаралық еңбек ұйымының (ILO) мәліметтері бойынша, PMF-тің болуы үшін 1 см-ден асатын үлкен көлеулі емес тіндік тығыздық қажет (рентген сәулесімен анықталады). Патологиялық стандарттарға сәйкес, гистологиялық кесіндідегі зақым 2 см-ден асып түсуі керек, PMF анықтамасына сай болу үшін. PMF-та зақымданулар көбінесе өкпенің жоғарғы аймағында орналасады және әдетте екі жақты болады. PMF дамуы әдетте өкпе функционалдық сынақтарында шектеуші типтес тыныс жетіспеушілігімен байланысты. PMF бронхогенді карциномамен және керісінше шатастырылуы мүмкін. PMF зақымданулары өте баяу өседі, сондықтан олардың мөлшерінде кенеттен болатын өзгерістер немесе қуыс пайда болуы, басқа себептерді немесе қосымша ауруларды анықтауға себеп болуы керек.
According to the International Labour Office (ILO), PMF requires the presence of large opacity exceeding 1 cm (by x ray). By pathology standards, the lesion in histologic section must exceed 2 cm to meet the definition of PMF. In PMF, lesions most commonly occupy the upper lung zone, and are usually bilateral. The development of PMF is usually associated with a restrictive ventilatory defect on pulmonary function testing. PMF can be mistaken for bronchogenic carcinoma and vice versa. PMF lesions tend to grow very slowly, so any rapid changes in size, or development of cavitation, should prompt a search for either alternative cause or secondary disease.
Патогенез
ПМФ патогенезі күрделі, бірақ екі негізгі жолды қамтиды – иммунологиялық жол және механикалық жол. Иммунологиялық тұрғыдан алғанда, ауру негізінен өкпе макрофагтарының әрекеті арқылы дамиды, олар шаң бөлшектерін жиналғаннан кейін фагоцитоз жасайды. Бұл макрофагтар шаң бөлшектерін мукоцилиарлық механизм арқылы немесе өкпеден лимфа арқылы шығаруға тырысады. Макрофагтар сондай-ақ интерлейкин 1 (IL 1) деп аталатын қабыну медиаторын өндіреді, ол инфекциялық бөлшектерге қарсы иммундық жүйенің алғашқы қорғаныс шебінің бір бөлігі болып табылады. IL 1 жергілікті қан тамырларын «белсендіріп», эндотелийлік жасушаларды белгілі бір жасушалық адгезия молекулаларын өндіруге итермелейді, бұл организмнің иммундық жүйесінің жасушаларының тіндерге миграциясына көмектеседі. Шаңға ұшыраған макрофагтардың хемотаксисі айтарлықтай төмендегені көрсетілген. Қабыну медиаторларының өндірісі – және оның салдарынан туындайтын тіндердің зақымдануы, сондай-ақ жасушалардың төмендеген қозғалғыштығы пневмокониоз патогенезінің және онымен қатар жүретін қабыну, фиброз және эмфиземаның негізгі факторлары болып табылады. Күрделі пневмокониоз патогенезіне қатысты кейбір механикалық факторларды да ескеру қажет. Ең айқын көрсеткіштері – аурудың өкпенің жоғарғы бөлігінде, әсіресе оң жағында дамуға бейімділігі және оның бойы ұзын адамдарда жиі кездесуі.
The pathogenesis of PMF is complicated, but involves two main routes – an immunological route, and a mechanical route. Immunologically, disease is caused primarily through the activity of lung macrophages, which phagocytose dust particles after their deposition. These macrophages seek to eliminate the dust particle through either the mucociliary mechanism, or through lymphatic vessels which drain the lungs. Macrophages also produce an inflammatory mediator known as interleukin 1 (IL 1), which is part of the immune systems first line defenses against infecting particles. IL 1 is responsible for 'activation' of local vasculature, causing endothelial cells to express certain cell adhesion molecules, which help the cells of the body's immune system to migrate into tissues. Macrophages exposed to dust have been shown to have markedly decreased chemotaxis. Production of inflammatory mediators – and the tissue damage that ensues as an effect of this, as well as reduced motility of cells, is fundamental to the pathogenesis of pneumoconiosis and the accompanying inflammation, fibrosis, and emphysema. There are also some mechanical factors involved in the pathogenesis of Complex Pneumoconiosis that should be considered. The most notable indications are the fact that the disease tends to develop in the upper lobe of the lung – especially on the right, and its common occurrence in taller individuals.
Өрлеу
1970–2016 жылдар аралығында Аппалачияның орталық аймағындағы қара өкпе жәрдемақысы үшін өтініш берген көміршілер арасында прогрессивті массивті фиброздың саны артты.
Progressive massive fibrosis increased during the period 1970–2016 among coal miners in central Appalachia who filed for black lung benefits.