Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Химиялық қосылыс (нерв агенті)
Chemical compound (nerve agent)
Соман (немесе GD, EA 1210, Zoman, PFMP, A 255, жүйелік атауы: O-пинаколил метилфосфонофторидаты) – өте улы химиялық зат. Ол – нервтік агент, сүтқоректілердің жүйке жүйесінің қалыпты жұмысына холинестераза ферментін тежеу арқылы кедергі келтіреді. Ол ацетилхолинестераза мен бутирилхолинестеразаның ингибиторы болып табылады. Химиялық қару ретінде ол БҰҰ-ның 687 қаулысына сәйкес БҰҰ-ның жаппай қырып-жою қаруы деп жіктеледі. Оның өндірісі қатаң бақыланады, ал 1993 жылғы Химиялық қару туралы конвенция бойынша оны жинақтауға тыйым салынады, онда ол 1-ші тізімдегі зат ретінде жіктеледі. Соман GA (табун), GB (зарин) және GF (циклозарин) сияқты ашылған G сериялы нерв агенттерінің үшіншісі болды. Таза күйінде соман – ұшпалы, жегіш, түссіз сұйықтық, иісі нафталиндік немесе шіріген жеміске ұқсайды. Көбінесе ол сарыдан қоңыр түске дейін болады және камфораға ұқсас күшті иіске ие. Адам үшін соманның LCt50 көрсеткіші 70 мг·мин/м³ құрайды. GD акрилоидты сополимерді пайдалану арқылы химиялық спрей ретінде қолдану үшін қоюлатылуы мүмкін. Ол екі компонентті химиялық қару ретінде де қолданылуы мүмкін; оның алдынғы заттары – метилфосфонил дифториді және пинаколил спирті мен амин қоспасы. Бұл зерттеуді неміс әскері тапсырыс еткен. Соман IG Farben зауытында, Людвигсхафенде пилоттық өндірісте шағын көлемде өндірілді. Ол Екінші дүниежүзілік соғыста ешқашан қолданылмады. Соманды өндіруге немесе жинақтауға 1993 жылғы Химиялық қару туралы конвенция тыйым салды. Конвенция күшіне енген кезде тараптар әлемде 9057 тонна соман бар екенін жариялады. Ол қорлар 2018 жылға дейін жойылды. Ацетилхолинестеразамен комплекстелген соманның кристалдық құрылымын Millard және авторлар тобы 1999 жылы рентгендік кристаллография әдісімен анықтады: 1som. Соманмен байланысқан басқа да ацетилхолинестераза құрылымдарына 2wfz, 2wg0 және 2wg1 жатады.
Soman (or GD, EA 1210, Zoman, PFMP, A 255, systematic name: O pinacolyl methylphosphonofluoridate) is an extremely toxic chemical substance. It is a nerve agent, interfering with normal functioning of the mammalian nervous system by inhibiting the enzyme cholinesterase. It is an inhibitor of both acetylcholinesterase and butyrylcholinesterase. As a chemical weapon, it is classified as a weapon of mass destruction by the United Nations according to UN Resolution 687. Its production is strictly controlled, and stockpiling is outlawed by the Chemical Weapons Convention of 1993 where it is classified as a Schedule 1 substance. Soman was the third of the so called G series nerve agents to be discovered along with GA (tabun), GB (sarin), and GF (cyclosarin). When pure, soman is a volatile, corrosive, and colorless liquid with a faint odor like that of mothballs or rotten fruit. More commonly, it is a yellow to brown color and has a strong odor described as similar to camphor. The LCt50 for soman is 70 mg·min/m3 in humans. GD can be thickened for use as a chemical spray using an acryloid copolymer. It can also be deployed as a binary chemical weapon; its precursor chemicals are methylphosphonyl difluoride and a mixture of pinacolyl alcohol and an amine. This research was commissioned by the German Army. Soman was produced in small quantities at a pilot plant at the IG Farben factory in Ludwigshafen. It was never used in World War II. Producing or stockpiling soman was banned by the 1993 Chemical Weapons Convention. When the convention entered force, the parties declared worldwide stockpiles of 9,057 tonnes of soman. The stockpiles were destroyed by 2018. The crystal structure of soman complexed with acetylcholinesterase was determined by Millard et al. in 1999 by X ray crystallography: 1som. Other solved acetylcholinesterase structures with soman bound to them include 2wfz, 2wg0 and 2wg1.
Құрылымы мен реактивтілігі
Соман (C(±)P(±) соманы) төрт стереоизомерге ие, олардың әрқайсысының уыттылығы әртүрлі, бірақ көбінесе ұқсас. Стереоизомерлер: C(+)P(+) соман, C(+)P(−) соман, C(−)P(−) соман және C(−)P(+) соман. Соман фтор және (ірі) көмірсутек ковалентті байланыс арқылы фосфонил тобына бекітілген. Оның құрылымы заринге ұқсас, бірақ заринге тек кішкентай көмірсутек тобы (изопропил) қосылған. Химиялық құрылымдарының ұқсастығынан олардың реакциялық қабілеттері шамалы ғана ерекшеленеді. Соман мен зариннің екеуі де серин сияқты аминқышқылдарымен байланыса алатын фосфокси тобы арқылы реакцияға түседі.
Soman (C(±)P(±) soman) has four stereoisomers, each with a different toxicity, though largely similar. The stereoisomers are C(+)P(+) soman, C(+)P(−) soman C(−)P(−) soman and C(−)P(+) soman. Soman has a phosphonyl group with a fluoride and a (large) hydrocarbon covalently bound to it. The structure is thus similar to that of sarin, which has only a smaller hydrocarbon group attached (isopropyl). Because of the similarity between the chemical structures, the reactivity of the two compounds is almost the same. Soman and sarin will both react using the phospho oxygen group, which can bind to amino acids like serine.
Синтез
Соманды өндіру зарин өндіруге өте ұқсас. Айырмашылығы – зарин процестеріндегі изопропанол пинакоил спиртімен алмастырылады:
The manufacture of soman is very similar to the manufacture of sarin. The difference is that the isopropanol from the sarin processes is replaced with pinacolyl alcohol:
Соман пинакоил спирті мен метилфосфонил дифторидінің арасындағы реакция арқылы синтезделеді. Бұл реакцияның нәтижесінде соман түзіледі, ол "түссіз сұйықтық, сәл жеміс иісімен" сипатталады. Соманның төмен бу қысымы оның ұшқыш газ түрін де құрайды. Сонымен қатар, фтор мен протонның бөлінуі нәтижесінде фторсутек қышқылы пайда болады. Бұл қышқыл адамдар үшін тікелей емес, бірақ қауіпті. Фторсутек теріге тиген жағдайда сумен дереу реакцияға түсіп, фторсутек қышқылын түзетіп шығарады. Соман басқа эстразалармен де байланыса алады, мысалы, AChE, холинестераза (ChE) және карбоксилестеразалармен (CarbE). Осы байланыс кезінде соман фторидін жоғалтады. AChE немесе ChE-ге байланысқаннан кейін соман фосфорил тобын да жоғалтады, нәтижесінде метилфосфон қышқылы (MPA) пайда болады. CarbE-мен байланысу қандағы соманның жалпы концентрациясын азайтады, демек, оның уыттылығы төмендейді. Бұдан әрі, CarbE соманды PMPA-ға гидролиздей отырып, оны заласыздандыруға қатысады. Осылайша, CarbE соманды заласыздандырудың екі жолын қамтамасыз етеді.
Soman is synthesized by reacting pinacolyl alcohol with methylphosphonyl difluoride. The result of this reaction is the forming of soman which is described as “colorless liquid with a somewhat fruity odor.” The low vapor pressure of soman will also produce the volatile gas form of soman. Also, the acid hydrogen fluoride will form due to the elimination of fluoride and a proton. This acid is indirectly dangerous to humans. Skin contact with hydrogen fluoride will cause an immediate reaction with water which produces hydrofluoric acid. Soman can also bind to other esterases, e. g., AChE, cholinesterase (ChE) and carboxylesterases (CarbE). In this binding, soman loses its fluoride. After binding to AChE or ChE soman also loses its phosphoryl group, leading to the formation of methylphosphonic acid (MPA). Binding to CarbE reduce the total concentration of soman in the blood, thus resulting in a lower toxicity. Furthermore, CarbE are involved in the detoxication by hydrolysing soman to PMPA. So CarbE account for the detoxication of soman in two ways.
Белгілері мен симптомдары
Соман зарин сияқты қосылыстармен тығыз байланысты болғандықтан, соманмен уланудың белгілері салыстырмалы түрде ұқсас. Соманмен уланудың алғашқы байқалатын белгілерінің бірі – миоз. Кейінгі белгілердің кейбіреулері, бірақ барлығы емес, құсу, қатты бұлшықет ауруы және шеткі жүйке жүйесінің проблемалары. Бұл белгілер уланғаннан кейін 10 минут ішінде пайда болуы мүмкін және бірнеше күнге созылуы мүмкін. Жүйке жүйесіне тікелей уытты әсер ететін әсерлерден басқа, соманға ұшыраған адамдар ұзақ мерзімді әсерлерді де сезінуі мүмкін, олардың көпшілігі психологиялық сипатта болады. Соманның шағын дозасына ұшыраған адамдар ауыр уытты әсерлерге тап болды; емделгеннен кейін, олар жиі депрессияға түсті, қоғамдыққа жат ойларға берілді, оңашаланды және үнсіз болды, ұйықтамады және жаман түстер көрді. Бұл белгілер уланғаннан кейін алты айға дейін сақталды, бірақ тұрақты зақымсыз жоғалып кетті.
As soman is closely related to compounds such as sarin, indications for a soman poisoning are relatively similar. One of the first observable signs of a soman poisoning is miosis. Some, but not all of the later indications are vomiting, extreme muscle pain and peripheral nervous system problems. Those symptoms show as soon as 10 minutes after exposure and may last for many days. In addition to the direct toxic effects on the nervous system, people exposed to soman may experience long term effects, most of which are psychological. Subjects who were exposed to a small dose of soman suffered severe toxic effects; once treated, the subjects often developed depression, had antisocial thoughts, were withdrawn and subdued, slept restlessly and had bad dreams. These symptoms lasted six months after exposure but disappeared without lasting damage.
Токсикалық әсері және тиімділігі
Ауадағы соманның LC50 көрсеткіші 70 мг⋅мин/м³ деп есептеледі. Тышқандағы LC50 мәнімен салыстырғанда, адам үшін өлімге әкелетін концентрация әлдеқайда төмен (954,3 мг⋅мин/м³-қа қарсы 70 мг⋅мин/м³). Соман сияқты заттар, олар қару ретінде де қолданылуы мүмкін, әдетте LC50 дозасының бір бөлігінде алғашқы әсерлер көрінеді. Миоз – соманмен уланудың бірінші белгілерінің бірі және ол LC50-нің 1%-нан да аз дозада байқалуы мүмкін.
The LC50 of soman in air is estimated to be 70 mg min per m3. Compared with the LC50 value for a rat, the human lethal concentration is much lower (954.3 mg min/m3 versus 70 mg min/m3). For compounds such as soman, which may also be used as a weapon, often a fraction of the LC50 dose is where the first effects appear. Miosis is one of the first symptoms of soman intoxication and can be seen in doses of less than 1% of the LC50.
Жануарларға әсері
Тәжірибелерде егеуқұйрықтар соманға ұшыратылды, оның төмен дозадағы әсерін, айқын белгілер пайда болмайынша тексеру үшін. LD50 мөлшерінің 3% - дан кем дозада соманның әсерінен егеуқұйрықтардың мінез-құлқы өзгерді. Экспозицияға ұшырамаған егеуқұйрықтармен салыстырғанда, соманға ұшыраған егеуқұйрықтардың белсенді түрде қашу әрекеті төмен болды (екі бағытты шаттл-бокс тәжірибесі). Сондай-ақ, моторлық координация (кедергілерден секіру тапсырмасы), ашық алаңдағы мінез-құлық, сондай-ақ белсенді және пассивті қашу мінез-құлқына әсер етті. Соманға ұшыраған егеуқұйрықтар моторлық белсенділікті қажет ететін және бір мезгілде орталық жүйке жүйесінің (ОЖЖ) жоғары деңгейдегі құрылымдарының жұмысын талап ететін тапсырмаларды нашар орындайды деген қорытынды жасауға болады. Осылайша, соманның әсері негізінен орталық жүйке жүйесіне (ОЖЖ) бағытталған. Соманның және басқа холинэстераза тежегіштерінің төмен дозаларының егеуқұйрықтарға тигізетін әсерін білу, ауыл шаруашылығы пилоттарының қателіктерінен туындаған авиаапаттардың салыстырмалы түрде жоғары жиілігін түсіндіруге көмектесуі мүмкін. Егер осы білімді адамдарға қолдануға болатын болса, онда бұл жоғары жиілікті пестицидтерге ұшырау нәтижесінде холинэстераза белсенділігінің төмендеуімен түсіндіруге болады. Егеуқұйрықтардан адамдарға экстраполяция жасауға бола ма, әзірге белгісіз.
Experiments have been done in which rats were exposed to soman to test if behavioral effects could be seen at low doses without generating overt symptoms. Exposure of the rats to soman in a dose of less than 3 percent of the LD50 caused alterations of the behavior. The active avoidance of the exposed rats was less than the avoidance of non exposed rats (two way shuttlebox experiment). Also the motor coordination (hurdle stepping task), open field behavior and active as well as passive avoidance behavior were affected. One can conclude that rats that are exposed to soman performed with less success in tasks that require motor activity as well as the function of higher structures of the central nervous system (CNS) on the same time. In this, soman has a predominantly central effect. The knowledge of the effects of low doses of soman and other choline esterase inhibitors on rats could possibly be used to explain the relatively high incidence of airplane accidents due to errors of agricultural pilots. If this knowledge could be applied to humans, one could explain this high incidence with depressed choline esterase activity due to exposure to pesticides. It is not known whether the extrapolation from rats to humans can be made.