Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Инсульттан кейінгі депрессия (ПСД) инсульттің ең жиі және маңызды нейропсихиатриялық салдары болып саналады. Инсульттан аман қалғандардың үштен бірі үлкен депрессияға ұшырайды. Сонымен қатар, бұл жағдай танымдық функцияларға, функционалдық қалпына келтіру мен өмір сүру деңгейіне кері әсерін тигізуі мүмкін. ТОК
Post stroke depression (PSD) is considered the most frequent and important neuropsychiatric consequence of stroke. Approximately one third of stroke survivors experience major depression. Moreover, this condition can have an adverse effect on cognitive function, functional recovery and survival. TOC
Механизм
Ғылыми қауым қарама-қарсы көзқарастарды қолдап, екі "ауырға" бөлінеді: кейбіреулері инсультпен жүйкелік схемаларға әсер ететін негізгі биологиялық механизмді ұсынады, бұл көңіл-күйді реттеуге қатысады, бұл өз кезегінде инсульттан кейінгі депрессияға әкеледі, ал басқа зерттеушілер инсульттан кейінгі депрессия инсульт нәтижесінде пайда болатын әлеуметтік және психологиялық стресстерден туындайды деп мәлімдейді. Инсульттан кейінгі депрессияның биологиялық және психоәлеуметтік аспектілерін қамтитын интеграцияланған биопсихоәлеуметтік модельді енгізу қажет болса да, бірқатар зерттеулер инсульттан кейінгі депрессияның дамуында биологиялық механизмдердің маңызды рөл атқаратынын анық көрсетеді. инсультпен ауыратын науқастарда салыстырмалы ауырлығы ұқсас мүгедектігі бар ортопедиялық науқастарға қарағанда депрессияның жиілігі жоғары болады. Бірнеше зерттеулер белгілі бір зақымданулармен (сол жақ алдыңғы және базальды ганглия зақымданулары және алдыңғы полюске жақын зақымданулар) және инсульттан кейінгі депрессияның пайда болуын ұсынды. Кейбір зерттеулерде инсульттан кейінгі мания мен оң орбитальды алдыңғы, бас- темпоральды, базальды ганглиялардың зақымдануы арасында байланыс бар екені айтылған. Анозогнозиямен ауыратын, бірақ өздерінің мүгедектігін білмейтін науқастарда инсульттан кейінгі депрессияның пайда болатыны дәлелденді. Осы дәлелдерге қарамастан, инсульттан кейінгі депрессияның мидың нақты зақымдануымен байланысы әлі де түсініксіз және әртүрлі тәуелсіз топтардың қайталануын қажет етеді. Сонымен қатар, инсульттен кейінгі депрессияның функционалдық деңгейіндегі себебі анық емес. Бірегей биологиялық модельді Робинсон және оның әріптестері ұсынды: олар инсульттан кейін пайда болатын моноаминергілік аминдердің азаюы инсульттан кейінгі депрессияда рөл атқарады деп болжады. Олар норадреналиндік және серотонергиялық ядролар алдыңғы қабыққа проекция жібереді және артериялық қабықтың терең қабаттары арқылы жүгіріп, арборизация жасап, терминалдық проекцияларды қабықтың беткі қабаттарына жібереді. Бұл норадреналиннергиялық және серотониннергиялық жолдар базальды ганглиялар мен алдыңғы жақтың зақымданулары - інде бұзылады, бұл инсульттан кейінгі депрессиямен байланысты. Сонымен қатар, допаминнің азаюы (палидальды зақымданулар салдарынан) анедония мен ауолицияны тудыруы мүмкін. Алайда бұл модель жалпыға бірдей қабылданбаған және олардың модельдері мен инсульттан кейінгі депрессия мен зақымдану орындарының арасындағы байланысты көрсететін нәтижелерге айтарлықтай қарсылықтар бар. Депрессияға ұқсас мінез-құлық мидың ішкі қан кетуінің ми модельінде көрсетілді.
The scientific community is divided into two “camps” supporting opposing views: some propose a primary biological mechanism with stroke affecting neural circuits involved in mood regulation which in turn causes post stroke depression, while other researchers claim that post stroke depression is caused by social and psychological stressors that emerge as a result of stroke. While an integrated bio psycho social model including both biological and psychosocial aspects of post stroke depression seems warranted, a number of studies clearly suggest that biological mechanisms play a major role in the development of post stroke depression. stroke patients show a higher rate of depression compared to orthopedic patients with disabilities of comparable severity. Several studies proposed an association with specific lesions (left anterior and basal ganglia lesions and lesions close to frontal pole) and occurrence of post stroke depression. Some studies reported an association between post stroke mania and right orbital frontal, basotemporal, basal ganglia lesions. It has been shown that patients with anosognosia who are unaware of their disability still develop post stroke depression. Despite this evidence, the association of post stroke depression to specific brain lesions is still vague and needs replication from various independent groups. Furthermore, the cause of post stroke depression at a functional level is not clear. The only biological model was proposed by Robinson and co workers: They hypothesized that the depletion of monoaminergic amines occurring after stroke play a role in post stroke depression. They point out that norepinephrinergic and serotonergic nuclei send projections to the frontal cortex and arc posteriorly, running through the deep layers of the cortex, where they arborize and send terminal projections into the superficial cortical layers. These norepinephrinergic and serotoninergic pathways are disrupted in basal ganglia and frontal lobe lesions – sites that are shown to be associated with post stroke depression. Additionally, depletion in dopamine (due to pallidal lesions) can trigger anhedonia and avolition. However, this model is far from being universally accepted and there are serious objections both to their model and findings showing the association between post stroke depression and lesion sites. Depression like behaviors are demonstrated in a mouse model of cortical intracerebral hemorrhage.
Анықтама
Диагностикалық және статистикалық нұсқаулық (DSM) IV инсульттан кейінгі депрессияны жалпы медициналық жағдайға байланысты көңіл-күйдің бұзылуы (яғни инсульт) деп жіктейді. Ауруханаға түскен науқастардың, қоғамдастық зерттеулерінің немесе сырқаттардың клиникалары бойынша алынған деректерді пайдаланып, алдыңғы зерттеулер церебральды ишемиямен байланысты депрессиялық бұзылулардың екі түрін анықтады: 25% -ға дейін науқастарда кездесетін үлкен депрессия; және зерттеу мақсаттары үшін DSM IV критерийлері бойынша депрессиялық көңіл-күй немесе қызығушылықты жоғалту және кем дегенде екі, бірақ төрт симптомнан аз үлкен депрессия ретінде анықталған шағын депрессия. Инсульттан кейін 30% - ға жуық науқаста шағын депрессия пайда болады.
The Diagnostic and Statistical Manual (DSM) IV categorizes post stroke depression as “mood disorder due to a general medical condition” (i. e. stroke) with the specifiers of depressive features, major depressive like episodes, manic features, or mixed features. Utilizing patient data from acute hospital admission, community surveys, or out patient clinics previous studies have identified two types of depressive disorders associated with cerebral ischemia: major depression, which occurs in up to 25% of patients; and minor depression, which has been defined for research purposes by DSM IV criteria as a depressed mood or loss of interest and at least two but fewer than four symptoms of major depression. Minor depression occurs in up to 30% of patients following stroke.
Ауру таралуы
Ауру таралуы уақыт өте келе айқын өзгереді, инсульттан кейін 3-6 айдан кейін ең жоғары деңгейге жетеді, ал бір жылдан кейін таралу деңгейі бастапқы деңгейдің 50% - ға дейін төмендейді. Робинсон және оның әріптестері инсульттан кейінгі ауыр депрессияның табиғи тетігін инсульттан кейін 1 - 2 жыл өткеннен кейін өздігінен ремиссияға ұшырауымен сипаттады. Дегенмен, кейбір жағдайларда депрессия созылмалы болып, инсульттан кейін 3 жылдан астам уақытқа созылуы мүмкін екені де айтылды. Екінші жағынан, аз депрессияның өзгермелілігі жоғары болды, бұл пациенттерде қысқа мерзімді де, ұзақ мерзімді де депрессия болды. Инсульттен кейінгі депрессия ерлер мен әйелдер арасында кең таралған. Алайда, инсульттан кейінгі депрессияны ерлер мен әйелдер арасында салыстырғанда, әйелдер арасында жиі кездесетін көрінеді. Әйелдер инсульттан кейінгі депрессияға ерлерге қарағанда екі есе жиі ұшырайды. КТ сканерлеуіне сүйене отырып, инсульттан кейінгі депрессияға ұшыраған екі жыныстың ішінде инсульттан кейінгі депрессияға ұшыраған әйелдерде ерлерге қарағанда сол жарымшардың зақымдану көрсеткіші жоғары деген болжам бар. Алайда, инсульттан кейінгі депрессияның қаупін мидағы зақымданудың орналасуына байланысты тиімді анықтау мүмкін емес және бұл салада қосымша зерттеулер қажет. Сонымен қатар, инсульттан кейінгі депрессияның еркек пациенттерде даму қаупі, ішінара, инсульт салдарынан жұмыс істеуде, әсіресе күнделікті өмірдің іс-әрекеттерін орындауда (ADL) жоғары деңгейдегі шектеулер мен мүгедектікке байланысты; шектеу неғұрлым үлкен болса, соғұрлым ауыр болады. Әйелдерде инсульттан кейінгі депрессияның даму қаупі ішінара психологиялық бұзылулардың тарихымен, сондай-ақ инсульт салдарынан танымдық шектеулермен байланысты.
Prevalence clearly varies over time with an apparent peak 3–6 months after stroke and subsequent decline in prevalence at one year reaches about to 50% of initial rates. Robinson and colleagues characterized the natural course of major depression after stroke with spontaneous remission typically 1 to 2 years after stroke. However, it was also noted that in few cases depression becomes chronic and may persist more than 3 years following stroke. On the other hand, minor depression appeared to be more variable, with both short term and long term depression occurring in these patients. Post stroke depression is highly prevalent among both men and women. However, it appears that post stroke depression is more common in women when prevalence is compared between the sexes. Women were twice as likely to experience post stroke depression than men. It is hypothesized, based on CT scanning, that of the two sexes experiencing post stroke depression, women who had post stroke depression had a higher rate of left hemisphere lesions than men. However, risk of post stroke depression can not be determined effectively based on the location of the lesion in the brain and more research in this area is needed. It has also been postulated that the risk of developing post stroke depression in male patients is partly linked to having a high level of limitations and disability in functioning, especially in performing activities of daily living (ADL's), as a result of their stroke; the greater the limitation, the greater the severity. Risk of developing depression post stroke in women is partly linked to a history of psychological disorders as well as limitations involving cognition as a result of their stroke.