Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Депрессия после инсульта (ДСП) считается наиболее частым и важным нейропсихиатрическим последствием инсульта. Примерно у трети людей, перенесших инсульт, наблюдается тяжелая депрессия. Кроме того, это состояние может оказать неблагоприятное влияние на когнитивные функции, восстановление функций и выживание. ОКТ
Post stroke depression (PSD) is considered the most frequent and important neuropsychiatric consequence of stroke. Approximately one third of stroke survivors experience major depression. Moreover, this condition can have an adverse effect on cognitive function, functional recovery and survival. TOC
Механизм
Научное сообщество разделено на два "лагеря", поддерживающие противоположные взгляды: некоторые предлагают основной биологический механизм с инсультом, влияющим на нейронные схемы, участвующие в регуляции настроения, что, в свою очередь, вызывает постинсультную депрессию, в то время как другие исследователи утверждают, что постинсультная депрессия вызвана социальными и психологическими стрессорами, возникающими в результате инсульта. Хотя интегрированная биопсихосоциальная модель, включающая как биологические, так и психосоциальные аспекты постинсультной депрессии, кажется оправданной, ряд исследований ясно показывает, что биологические механизмы играют важную роль в развитии постинсультной депрессии. у пациентов с инсультом наблюдается более высокая частота депрессии по сравнению с ортопедическими пациентами с инвалидностью сопоставимой степени тяжести. В нескольких исследованиях предполагалась связь с специфическими поражениями (левые поражения передних и базальных ганглий и поражения, близкие к лобному полюсу) и возникновением постинсультной депрессии. В некоторых исследованиях сообщалось о связи между постинсультной манией и поражениями лобных, базально- темпоральных и базальных ганглий правой орбиты. Было показано, что у пациентов с аносогнозией, которые не осознают свою инвалидность, все же развивается постинсультная депрессия. Несмотря на эти данные, связь послеинсультной депрессии с конкретными поражениями мозга все еще неясна и нуждается в репликации различных независимых групп. Кроме того, причина постинсультной депрессии на функциональном уровне не ясна. Единственная биологическая модель была предложена Робинсоном и его коллегами: они предположили, что истощение моноаминергических аминов, возникающее после инсульта, играет роль в постинсультной депрессии. Они указывают, что норадреналиновые и серотонергические ядра посылают проекции в лобную кору и поперечно, проходя через глубокие слои коры, где они деревянны и посылают терминальные проекции в поверхностные слои коры. Эти норадреналинергические и серотонинергические пути нарушаются в базальных ганглиях и участках поражения лобной доли, которые, как показано, связаны с постинсультной депрессией. Кроме того, истощение дофамина (из-за лезии бледноты) может вызвать анедонию и аволию. Однако эта модель далеко не универсальна, и существуют серьезные возражения как против их модели, так и против результатов, показывающих связь между постинсультным депрессией и местами поражения. Депрессивное поведение продемонстрировано в мышиной модели кортикального внутримозгового кровоизлияния.
The scientific community is divided into two “camps” supporting opposing views: some propose a primary biological mechanism with stroke affecting neural circuits involved in mood regulation which in turn causes post stroke depression, while other researchers claim that post stroke depression is caused by social and psychological stressors that emerge as a result of stroke. While an integrated bio psycho social model including both biological and psychosocial aspects of post stroke depression seems warranted, a number of studies clearly suggest that biological mechanisms play a major role in the development of post stroke depression. stroke patients show a higher rate of depression compared to orthopedic patients with disabilities of comparable severity. Several studies proposed an association with specific lesions (left anterior and basal ganglia lesions and lesions close to frontal pole) and occurrence of post stroke depression. Some studies reported an association between post stroke mania and right orbital frontal, basotemporal, basal ganglia lesions. It has been shown that patients with anosognosia who are unaware of their disability still develop post stroke depression. Despite this evidence, the association of post stroke depression to specific brain lesions is still vague and needs replication from various independent groups. Furthermore, the cause of post stroke depression at a functional level is not clear. The only biological model was proposed by Robinson and co workers: They hypothesized that the depletion of monoaminergic amines occurring after stroke play a role in post stroke depression. They point out that norepinephrinergic and serotonergic nuclei send projections to the frontal cortex and arc posteriorly, running through the deep layers of the cortex, where they arborize and send terminal projections into the superficial cortical layers. These norepinephrinergic and serotoninergic pathways are disrupted in basal ganglia and frontal lobe lesions – sites that are shown to be associated with post stroke depression. Additionally, depletion in dopamine (due to pallidal lesions) can trigger anhedonia and avolition. However, this model is far from being universally accepted and there are serious objections both to their model and findings showing the association between post stroke depression and lesion sites. Depression like behaviors are demonstrated in a mouse model of cortical intracerebral hemorrhage.
Определение
В Диагностическом и статистическом руководстве (DSM) IV депрессия после инсульта классифицируется как "расстройство настроения, вызванное общим заболеванием" (т. е. инсульт) с характеристиками депрессивных признаков, эпизодов типа депрессии, маниакальных признаков или смешанных признаков. Используя данные пациентов, госпитализированных в острых случаях, обследования в обществе или клиники для пациентов, предыдущие исследования выявили два типа депрессивных расстройств, связанных с ишемией головного мозга: большая депрессия, которая встречается у до 25% пациентов; и незначительная депрессия, которая была определена для исследовательских целей по критериям DSM IV как депрессивное настроение или потеря интереса и по крайней мере два, но менее четырех симптома серьезной депрессии. Незначительная депрессия наблюдается у 30% пациентов после инсульта.
The Diagnostic and Statistical Manual (DSM) IV categorizes post stroke depression as “mood disorder due to a general medical condition” (i. e. stroke) with the specifiers of depressive features, major depressive like episodes, manic features, or mixed features. Utilizing patient data from acute hospital admission, community surveys, or out patient clinics previous studies have identified two types of depressive disorders associated with cerebral ischemia: major depression, which occurs in up to 25% of patients; and minor depression, which has been defined for research purposes by DSM IV criteria as a depressed mood or loss of interest and at least two but fewer than four symptoms of major depression. Minor depression occurs in up to 30% of patients following stroke.
Распространенность
Распространенность болезни явно варьируется с течением времени, с очевидным пиком через 3-6 месяцев после инсульта, а последующее снижение распространенности в течение одного года достигает примерно 50% от начальных показателей. Робинсон и его коллеги охарактеризовали естественный ход тяжелой депрессии после инсульта с спонтанной ремиссией, обычно через 1 - 2 года после инсульта. Однако было также отмечено, что в некоторых случаях депрессия становится хронической и может сохраняться более 3 лет после инсульта. С другой стороны, легкая депрессия была более изменчивой, и у этих пациентов наблюдалась как краткосрочная, так и долгосрочная депрессия. После инсульта депрессия очень распространена среди мужчин и женщин. Однако, когда распространенность сравнивается между полами, оказывается, что постинсультная депрессия чаще встречается у женщин. Женщины в два раза чаще, чем мужчины, страдали от постинсультной депрессии. На основе компьютерной томографии выдвигается гипотеза о том, что среди мужчин и женщин, страдающих послеинсультной депрессией, у женщин, страдающих послеинсультной депрессией, уровень поражений левого полушария выше, чем у мужчин. Однако риск постинсультной депрессии не может быть эффективно определен на основе местоположения поражения в мозге, и необходимы дополнительные исследования в этой области. Также было выдвинуто предположение, что риск развития постинсультной депрессии у пациентов мужского пола частично связан с высоким уровнем ограничений и инвалидности в функционировании, особенно в выполнении повседневной деятельности (ADL), в результате инсульта; чем больше ограничение, тем больше тяжесть. Риск развития депрессии после инсульта у женщин частично связан с историей психологических расстройств, а также с ограничениями, связанными с когнитивными способностями в результате инсульта.
Prevalence clearly varies over time with an apparent peak 3–6 months after stroke and subsequent decline in prevalence at one year reaches about to 50% of initial rates. Robinson and colleagues characterized the natural course of major depression after stroke with spontaneous remission typically 1 to 2 years after stroke. However, it was also noted that in few cases depression becomes chronic and may persist more than 3 years following stroke. On the other hand, minor depression appeared to be more variable, with both short term and long term depression occurring in these patients. Post stroke depression is highly prevalent among both men and women. However, it appears that post stroke depression is more common in women when prevalence is compared between the sexes. Women were twice as likely to experience post stroke depression than men. It is hypothesized, based on CT scanning, that of the two sexes experiencing post stroke depression, women who had post stroke depression had a higher rate of left hemisphere lesions than men. However, risk of post stroke depression can not be determined effectively based on the location of the lesion in the brain and more research in this area is needed. It has also been postulated that the risk of developing post stroke depression in male patients is partly linked to having a high level of limitations and disability in functioning, especially in performing activities of daily living (ADL's), as a result of their stroke; the greater the limitation, the greater the severity. Risk of developing depression post stroke in women is partly linked to a history of psychological disorders as well as limitations involving cognition as a result of their stroke.