Жылжымалы тіндің қабынуы және аурулары

Кіріспе

Көктамырдың қабынуы

Себептері жарақат алу немесе қайталанатын әрекеттер болуы мүмкін. Қауіп тобына қолмен жұмыс істейтіндер, музыканттар және спортшылар жатады. Жарақат алғаннан кейін бірнеше аптадан соң қабыну азаяды, ал негізгі мәселе – әлсіз немесе зақымдалған көктамыр талшықтары. Емдеуге тынығу, қабынуға қарсы препараттар, шиналау және физиотерапия кіруі мүмкін. Сирек жағдайларда стероид инъекциялары немесе хирургиялық араласу жасалуы мүмкін. Бұл көп жұмыс күнінің жоғалуына әкеледі.

Себеп

Жарақат алу немесе қайталамалы әрекеттер себеп болуы мүмкін. Семіздік, немесе дәлірек айтқанда, майлылық немесе дене майының артық болуы, сонымен қатар шекеқыртыстың (тендинопатия) көбеюімен байланысты. Квинолон антибиотиктері шекеқыртыс қабынуы (тендинит) және шекеқыртыс жыртылуының қаупін арттырады. 2013 жылғы шолу фторхинолондар қабылдағандардың арасында шекеқыртыс жарақаттарының көрсеткіші 0,08-0,2% аралығында екенін көрсетті. Фторхинолондар көбінесе төменгі аяқтағы үлкен жүктемеге төтеп беретін шекеқыртыстарға әсер етеді, әсіресе Ахилл шекеқыртысына, ол жағдайлардың шамамен 30-40% - ында жыртылады.

Патофизиология

2016 жылға қарай тендинопатияның патофизиологиясы толыққанды түсініксіз. Қабыну белгілі бір рөл атқаратын сияқты, бірақ тіндер құрылымындағы өзгерістер, көгалдардың (суырлардың) функциясы және ауырсыну арасындағы байланыс анықталмаған және бірнеше қарсы тұратын модельдер бар, олардың ешқайсысы толық расталған немесе жоққа шығарылмаған. Қабынуға қатысты молекулалық механизмдерге IL 1β сияқты қабыну цитокиндерінің бөлінуі жатады, бұл адам теноциттерінде I типті коллагеннің мРНК экспрессиясын төмендетіп, көгалдағы клеткадан тыс матрицаның ыдырауына алып келеді. 2020 жылғы жүйелі шолуда қарастырылған мақалалардың үштен екісінде әртүрлі қабыну белгілері байқалғаны, бірақ деректердің әртүрлілігі және салыстыруға болатын зерттеулердің жетіспеуі осы жүйелі шолудан жалпы патофизиология туралы нақты қорытынды жасауға мүмкіндік бермеді. Көп факторлы теориялар бар, олар мыналарды қамтиды: созылу жүктемесі, теноциттермен байланысты коллаген синтезінің бұзылуы, жүктемеге байланысты ишемия, жүйке талшықтарының өсуі, жылулық зақымдану және бейімделуші қысымдық реакциялар. Көгалдардың ішіндегі жылжу қозғалысы және көгалдар арасындағы қию күші тендинопатияның дамуына ықпал ететін маңызды механикалық фактор болуы мүмкін және көгалдардың жарылу қаупін арттыруы мүмкін. Бұл жағдайдың ең көп таралған себебі – ішкі және сыртқы факторлардың әсерінен туындаған шамадан тыс пайдалану синдромы, бұл прогрессивті бұзылуға немесе организмнің табиғи жазылу реакциясының сәтсіздігіне алып келуі мүмкін. Тендинопатия жасушалық апоптозды, матрицалық дезорганизацияны және жаңа қантамырлардың пайда болуын қамтиды. "Тендиноздың" классикалық белгілеріне коллагендік матрицаның дегенеративтік өзгерістері, жасушалардың тығыздығының артуы, қантамырлардың көбеюі және бастапқыдағы "тендинит" деген бұрыс атауға қарсы шығу үшін қабыну жасушаларының жетіспеуі жатады. Созылмалы теннисші шынтағының гистологиялық зерттеулерінде грануляция тіні, микрожарықтар, дегенеративтік өзгерістер анықталады, бірақ дәстүрлі қабыну байқалмайды. Сондықтан "латеральді эпикондилит" орнына "латеральді шынтақ тендинопатиясы немесе тендинозы" термині қолданылады. Теннисші шынтағының патологиялық тінін зерттеу қабынусыз тінді көрсетеді, сондықтан "ангиофибробластикалық тендиноз" термині де қолданылады. Тендинопатиялық көгалдардан алынған культураларда III типті коллагеннің өндірісі жоғарылайды. Латеральді шынтақтың бойлық сонограммасы тендинозға сәйкес келетін ортақ экстензор көгалының қалыңдауын және әртүрлілігін көрсетеді, себебі ультрадыбыс кальцификацияларды, ішкі жарықтарды және латеральді эпикондильдің айқын бұзылуын анықтайды. Бұл ауруды сипаттау үшін "эпикондилит" термині жиі қолданылса да, зерттеулердің гистопатологиялық нәтижелері жедел немесе созылмалы қабыну процесінің болуын көрсетпеді. Гистологиялық зерттеулер бұл жағдайдың көгалдың дегенерациясының нәтижесінде пайда болатынын көрсетті, бұл қалыпты тіндердің орнына коллагеннің бұзылған құрылымымен алмасуына әкеледі. Сондықтан бұл ауруды "тендинит" емес, "тендиноз" немесе "тендинопатия" деп атау дұрыс. Түсті Доплерлік ультрадыбыс көгалдың құрылымдық өзгерістерін, қантамырлардың көбеюін және ауырсыну сезіміне сәйкес келетін гипоэхоикалық аймақтарды көрсетеді. Адамдарда жүктемеге байланысты жарылмайтын тендинопатия III:I коллаген ақуыздарының арақатынасының артуымен, коллаген фибрилдерінің диаметрінің үлкеннен кішіге өзгеруімен, көгалдың клеткадан тыс матрицасындағы коллаген фасциклдерінің бүктелуімен және теноциттер клеткалары мен олардың ядроларының бүктелуімен байланысты.

As of 2016, the pathophysiology of tendinopathy is poorly understood. While inflammation appears to play a role, the relationships among changes to the structure of tissue, the function of tendons, and pain are not understood and there are several competing models, none of which have been fully validated or falsified. Molecular mechanisms involved in inflammation includes release of inflammatory cytokines like IL 1β which reduces the expression of type I collagen mRNA in human tenocytes and causes extracellular matrix degradation in the tendon. In a 2020 systematic review, it was noted that while various inflammatory markers were present in two thirds of the reviewed articles, the heterogenicity of data and lack of comparable studies meant no conclusion about a common pathophysiology from this systematic review. There are multifactorial theories that could include: tensile overload, tenocyte related collagen synthesis disruption, load induced ischemia, neural sprouting, thermal damage, and adaptive compressive responses. The intratendinous sliding motion of fascicles and shear force at interfaces of fascicles could be an important mechanical factor for the development of tendinopathy and predispose tendons to rupture. The most commonly accepted cause for this condition is seen to be an overuse syndrome in combination with intrinsic and extrinsic factors leading to what may be seen as a progressive interference or the failing of the innate healing response. Tendinopathy involves cellular apoptosis, matrix disorganization and neovascularization. Classic characteristics of "tendinosis" include degenerative changes in the collagenous matrix, hypercellularity, hypervascularity, and a lack of inflammatory cells which has challenged the original misnomer "tendinitis". For chronic tennis elbow, histological findings include granulation tissue, microrupture, degenerative changes, and there is no traditional inflammation. As a consequence, "lateral elbow tendinopathy or tendinosis" is used instead of "lateral epicondylitis". Examination of pathologic tennis elbow tissue reveals noninflammatory tissue, so the term "angiofibroblastic tendinosis" is also used. Cultures from tendinopathic tendons contain an increased production of type III collagen. Longitudinal sonogram of the lateral elbow displays thickening and heterogeneity of the common extensor tendon that is consistent with tendinosis, as the ultrasound reveals calcifications, intrasubstance tears, and marked irregularity of the lateral epicondyle. Although the term "epicondylitis" is frequently used to describe this disorder, most histopathologic findings of studies have displayed no evidence of an acute, or a chronic inflammatory process. Histologic studies have demonstrated that this condition is the result of tendon degeneration, which causes normal tissue to be replaced by a disorganized arrangement of collagen. Therefore, the disorder is more appropriately referred to as "tendinosis" or "tendinopathy" rather than "tendinitis". Colour Doppler ultrasound reveals structural tendon changes, with vascularity and hypo echoic areas that correspond to the areas of pain in the extensor origin. Load induced non rupture tendinopathy in humans is associated with an increase in the ratio of collagen III:I proteins, a shift from large to small diameter collagen fibrils, buckling of the collagen fascicles in the tendon extracellular matrix, and buckling of the tenocyte cells and their nuclei.

Диагностика

Симптомдар ауыру, дене ауырулар мен жергілікті буын қатаюынан бастап, қабынулы сіңірдің айналасындағы бүкіл буынды қамтитын күйдіру сезіміне дейін әртүрлі болуы мүмкін. Кейбір жағдайларда ісіну, қызу және қызарумен бірге пайда болады, сондай-ақ буынның айналасында көзге көрінетін түйіндер болуы мүмкін. Осы жағдайда ауырсыну көбінесе физикалық белсенділік кезінде және одан кейін күшейеді, ал ертеңгі күні сіңірдің қозғалысынан бұлшық еттердің тартылуынан буын және сіңір аймағы қатаңдауы мүмкін. Көптеген науқастар ауырсынудың басталуымен байланысты өміріндегі стрестік жағдайларды баяндайды, бұл симптомдарға әсер етуі мүмкін.

Медициналық бейнелеу

Ультрадыбыстық бейнелеу тіндердің деформациясын, сондай-ақ басқа да механикалық қасиеттерін бағалау үшін қолданылуы мүмкін. Ультрадыбысқа негіделген техникалар қолжетімділігі, қауіпсіздігі және жылдамдығының арқасында кеңінен танымал болып келеді. Ультрадыбыс тіндерді бейнелеуге қолданылады, ал дыбыс толқындары тіндердің механикалық күйі туралы ақпарат бере алады.

Емдеу

Тендон жарақаттарының емделуі көбінесе консервативті болып келеді. Нестероидтық қабынуға қарсы препараттар (НСПҚ) қолдану, демалыс және жаттығуларды біртіндеп қайта бастау – бұл жиі қолданылатын емдеу тәсілі. Мета-талдау көрсеткендей, салмақтармен немесе кедергі таспасымен жасалатын жаттығулар, тек дене салмағымен жасалатын жаттығулардан тиімдірек. Сонымен қатар, демалыс күндері күнделікті жаттығудан гөрі әсерлірек. Демалыс тендонның қосымша зақымдануын алдын алуға көмектеседі. Мұз салғанда, қысым жасағанда және ағзаны жоғары көтергенде де жақсы нәтижелер байқалады. Физиотерапия, еңбек терапиясы, ортопедиялық бұйымдар немесе тіректер де пайдалы болуы мүмкін. Алғашқы жағдайдан жақсару әдетте екі-үш күннің ішінде байқалады, ал толық қалпына келу үш-алты айға созылуы мүмкін. Теннисші иығының және бүйірлік тізе тендинитін емдеуде терең көлденең үйкеліс массажының тиімділігі әлі анық емес.

НСҚҚ

Ауырсынуды басу үшін НҚҚҚ қолданылуы мүмкін. Бірақ, иық бунасының айналмалы манжетасының сіңір қабынуында (тендинитінде) олардың тиімділігі шамалы көрінеді. Олардың денсаулыққа зиян келтіруі мүмкін деген алаңдаушылықтар бар.

Басқа инъекциялар

Инъекциялық терапияны (автологтық қан, тромбоциттерге бай плазма, депротеинделген гемодиализат, апротинин, полисульфатталған гликозаминогликан, теріден алынған фибробластар және т.б.) жүйелі қолдану туралы жеткіліксіз мәлімет бар. Ахилл тендинопатиясын емдеуге қатысты. 2014 жылға дейін тромбоциттерге бай терапияны байлам, бұлшықет және сіңірлердің жыртылуы және тендинопатия сияқты сүйек-бұлшықеттік жұмсақ тіндердің жарақаттарын емдеуді қолдауға жеткіліксіз дәлелдер болды.

Болжам

Ауыр жүктемеден туындаған тендинопатиядан бастапқы қалпына келу әдетте екі-үш айға созылады, ал 80% науқас үш-алты ай ішінде толық жазылады. Тендинопатия көбінесе спортшыларда жарақат алғанға дейін немесе кейін пайда болады, бірақ соңғы кезде спортпен айналыспайтын және аз қозғалысты ұстанатын адамдарда да жиі кездеседі. Мысалы, жалпы халық арасында жүргізілген зерттеуде Ахилл тендинопатиясымен ауырған науқастардың көпшілігі өздерінің ауруын спортпен байланыстырмады. Тағы бір зерттеуде Ахилл тендинопатиясының таралуы 1979-1986 жылдар аралығынан 1987-1994 жылдар аралығына дейін алты есеге артты. Ротаторлық манжетаның тендинопатиясы 0,3%-дан 5,5%-ға дейін, ал жылдық таралуы 0,5%-дан 7,4%-ға дейін құрайды.

Зерттеу

Ең ауырсыну сезілетін жерге азот оксидін жеткізу жүйесін (глицерил тринитраты жамбасы) қолдану, ауырсынуды азайтып, қозғалыс амплитудасын және күшті арттырады. Үміт беретін емдік тәсіл – бұлшықеттерді созумен бірге жасалатын эксцентрикалық жүктеме жаттығулары.

Басқа жануарлар

Бұйралған сіңір - жылқы шаруалары қолданатын термин, ол сіңір қабынуы (тендинит) және сіңірдің дегенерациясы (тендиноз) үшін қолданылады, көбінесе жылқының алдыңғы аяғындағы беткейлік саусақтық бүгілу сіңірінде кездеседі. Жылқының сүйек бағасынан немесе май тінінен алынған мезенхималық сабақты жасушалар қазіргі уақытта жылқыларда сіңірлерді жаңарту үшін қолданылуда.