Әлсіздік – түрлі аурулардың белгісі. Бұлшық ет аурулары, миастения гравис сияқты жағдайлардың себебі. Неврологиялық және бұлшықет жүйесінің мәселелері.
Ағылшыншамен салыстырыңыз: абзацты басыңыз — түпнұсқа терезеде ашылады. Абзац астындағы EN түймесі оны мәтін ішінде көрсетеді.
Мазмұны
Кіріспе
Физикалық белгі – медициналық жағдай.
Physical symptom
the medical condition
Әлсіздік – көптеген түрлі медициналық жағдайлардың бір белгісі. Себептері көп және оларды нақты немесе сезімдік бұлшық әлсіздігі бар жағдайларға бөлуге болады. Нақты бұлшық әлсіздігі – бұлшық дистрофиясы және қабыну миопатиясы сияқты қаңқа бұлшықтары ауруларының негізгі белгісі. Ол миастения гравис сияқты нейромыскулярлық қосылыстардың бұзылуларында кездеседі.
Weakness is a symptom of many different medical conditions. The causes are many and can be divided into conditions that have true or perceived muscle weakness. True muscle weakness is a primary symptom of a variety of skeletal muscle diseases, including muscular dystrophy and inflammatory myopathy. It occurs in neuromuscular junction disorders, such as myasthenia gravis.
Патофизиология
Бұлшықет жасушалары мидан келетін электр импульстарын қабылдайды, бұл саркоплазмалық тор арқылы кальцийдің босатылуына сигнал береді, осы арқылы олардың жирылуына себеп болады. Шаршау (күш өндіру қабілетінің төмендеуі) жүйкеде немесе тікелей бұлшықет жасушаларының ішінде пайда болуы мүмкін. Колумбия университетінің ғалымдарының жаңа зерттеулері бұлшықет шаршауын бұлшықет жасушасынан кальцийдің шығып кетуіне байланысты деп көрсетеді. Бұл бұлшықет жасушасына қол жетімді кальций мөлшерін азайтады. Сонымен қатар, Колумбиялық зерттеушілер бұл босатылған кальциймен белсендірілген фермент бұлшықет талшықтарын тоздырады деген гипотезаны ұсынады. Бұлшықеттегі субстраттар әдетте бұлшықет жиырылуына қуат беруге арналған. Оларға аденозин трифосфаты (АТФ), гликоген және креатин фосфаты сияқты молекулалар жатады. АТФ миозиннің басына байланысып, жылғақ жіпше моделіне сәйкес жиырылуға әкелетін "қадамдық" қозғалысты тудырады. Креатин фосфаты энергияны сақтайды, сондықтан АТФ бұлшықет жасушаларында аденозин дифосфаты (АДФ) және бейорганикалық фосфат иондарынан жылдам қайта құрылады, бұл 5-7 секундқа созылатын күшті жиырылуларды қамтамасыз етеді. Гликоген – бұл глюкозаның бұлшықеттегі сақталу түрі, бұлшықеттегі креатин қоры таусылғаннан кейін энергияны жылдам өндіру үшін қолданылады, нәтижесінде метаболизмнің қосалқы өнімі ретінде сүт қышқылы пайда болады. Көптеген адамдардың ойынша, сүт қышқылының жиналуы адамдардың оттегі мен тотығу метаболизмі сарқылғанда сезілетін күйікті тудырады, бірақ шындығында, сүт қышқылы оттегі бар болғанда бауырда пируватқа айналып, Кори циклі деп аталатын процеске қатысады. Субстраттар жаттығу кезінде сарқылып, метаболизмдік шаршауға себеп болады, нәтижесінде жиырылуға қажетті жасушаішілік энергия көздері жетіспейді. Қысқасы, бұлшықет жиырылуды тоқтатады, себебі оған оны іске асыруға жеткілікті энергия жетпейді.
Muscle cells work by detecting a flow of electrical impulses from the brain, which signals them to contract through the release of calcium by the sarcoplasmic reticulum. Fatigue (reduced ability to generate force) may occur due to the nerve, or within the muscle cells themselves. New research from scientists at Columbia University suggests that muscle fatigue is caused by calcium leaking out of the muscle cell. This makes less calcium available for the muscle cell. In addition, the Columbia researchers propose that an enzyme activated by this released calcium eats away at muscle fibers. Substrates within the muscle generally serve to power muscular contractions. They include molecules such as adenosine triphosphate (ATP), glycogen and creatine phosphate. ATP binds to the myosin head and causes the 'ratchetting' that results in contraction according to the sliding filament model. Creatine phosphate stores energy so ATP can be rapidly regenerated within the muscle cells from adenosine diphosphate (ADP) and inorganic phosphate ions, allowing for sustained powerful contractions that last between 5–7 seconds. Glycogen is the intramuscular storage form of glucose, used to generate energy quickly once intramuscular creatine stores are exhausted, producing lactic acid as a metabolic byproduct. Contrary to common belief, lactic acid accumulation doesn't actually cause the burning sensation felt when people exhaust their oxygen and oxidative metabolism, but in actuality, lactic acid in presence of oxygen recycles to produce pyruvate in the liver, which is known as the Cori cycle. Substrates produce metabolic fatigue by being depleted during exercise, resulting in a lack of intracellular energy sources to fuel contractions. In essence, the muscle stops contracting because it lacks the energy to do so.
Нақты және болжамды әлсіздік
Нағыз әлсіздік (немесе нейромыскулярлық) – бұлшықеттердің күші күтілгеннен төмен болатын жағдайды сипаттайды, мысалы, бұлшықет дистрофиясы. Сезімдік әлсіздік (немесе нейромыскулярлық емес) – адамның белгілі бір күшті қолдану үшін қалыптыдан артық күш жұмсауды сезінуі, бірақ бұлшықет күшінің өзі қалыпты болатын жағдайды сипаттайды. Кейбір жағдайларда, мысалы, миастения гравис ауруында, бұлшықет күші тынышқанда қалыпты болады, бірақ бұлшықет жұмыс істегеннен кейін нағыз әлсіздік пайда болады. Бұл созылмалы шаршау синдромының кейбір жағдайларында да кездеседі, онда күш жұмсағаннан кейінгі объективті бұлшықет әлсіздігі және ұзақ қалпына келтіру уақыты өлшеніп, жарияланған кейбір анықтамалардың ерекшелігі болып табылады.
True weakness (or neuromuscular) describes a condition where the force exerted by the muscles is less than would be expected, for example muscular dystrophy. Perceived weakness (or non neuromuscular) describes a condition where a person feels more effort than normal is required to exert a given amount of force but actual muscle strength is normal, for example. In some conditions, such as myasthenia gravis, muscle strength is normal when resting, but true weakness occurs after the muscle has been subjected to exercise. This is also true for some cases of chronic fatigue syndrome, where objective post exertion muscle weakness with delayed recovery time has been measured and is a feature of some of the published definitions.
Астения мен миастения
Астения немесе астания (ἀσθένεια, сөзбе-сөз – күштің жетіспеушілігі, сонымен қатар ауру) – бұл дененің толығымен немесе оның кез келген бөлігінде күштің жоғалуы немесе жетіспеуіне қатысты медициналық термин. Бұл жағдай анық емес, нақты немесе бастапқы бұлшықет әлсіздігін, немесе сезімдік бұлшықет әлсіздігін қамтуы мүмкін. Сезімдік бұлшықет әлсіздігі үшін астения, бұлшықет әлсіздігі болмаған кезде әлсіз немесе шаршаған бұлшықеттердің сезімі ретінде сипатталады, яғни бұлшықет қалыпты күшті өндіре алады, бірақ оны қолдану үшін көбірек күш жұмсалуы керек деп есептеледі. Жалпы астения көптеген созылмалы әлсіреуші ауруларда (мысалы, туберкулез және қатерлі ісік), ұйқы бұзылыстары немесе жүрек, өкпе немесе бүйректің созылмалы ауруларында кездеседі және әсіресе бүйрек үсті безі ауруларында байқалады. Астения белгілі бір органдарға немесе органдар жүйесіне ғана шектелуі мүмкін, мысалы, астенопияда – тез шаршауға бейімділік. Астения кейбір дәрі-дәрмектер мен емдеулердің, мысалы, Ритонавирдің (ҚЖС-ны емдеуде қолданылатын протеаза ингибиторы) жанама әсері де болуы мүмкін. Психогендік (сезімдік) астенияны және миастениядан нағыз астенияны ажырату көбінесе қиын, және уақыт өте келе көптеген созылмалы аурулармен бірге жүретін психогендік астения бастапқы әлсіздікке ұласуы мүмкін. Миастения немесе миастения (my – μυο – «бұлшықет» + астения [ἀσθένεια] – «әлсіздік») немесе жай ғана бұлшықет әлсіздігі – бұлшықет күшінің жетіспеушілігі. Оның себептері көп және оларды нағыз немесе сезімдік әлсіздік бар жағдайларға бөлуге болады. Нағыз бұлшықет әлсіздігі – бұлшықет дистрофиясы және қабыну миопатиясы сияқты қаңқа бұлшықеті ауруларының негізгі белгісі. Ол миастения гравис сияқты нейромыскулярлық ауруларда да кездеседі. Сезімдік бұлшықет әлсіздігі ұйқы бұзылыстары және депрессия сияқты ауруларда байқалады. Нейромыскулярлық шаршау орталық немесе шеткі болуы мүмкін.
Asthenia or asthaenia (ἀσθένεια, literally lack of strength but also disease) is a medical term referring to a condition in which the body lacks or has lost strength either as a whole or in any of its parts. It is a poorly defined condition that can include true or primary muscle weakness or perceived muscle weakness. For perceived muscle weakness, asthenia has been described as the feeling of weak or tired muscles in the absence of muscle weakness, that is the muscle can generate a normal amount of force but it is perceived as requiring more effort. General asthenia occurs in many chronic wasting diseases (such as tuberculosis and cancer), sleep disorders or chronic disorders of the heart, lungs or kidneys, and is probably most marked in diseases of the adrenal gland. Asthenia may be limited to certain organs or systems of organs, as in asthenopia, characterized by ready fatiguability. Asthenia is also a side effect of some medications and treatments, such as Ritonavir (a protease inhibitor used in HIV treatment). Differentiating psychogenic (perceived) asthenia and true asthenia from myasthenia is often difficult, and in time apparent psychogenic asthenia accompanying many chronic disorders is seen to progress into a primary weakness. Myasthenia or myasthaenia (my from μυο meaning "muscle" + asthenia [ἀσθένεια] meaning "weakness"), or simply muscle weakness, is a lack of muscle strength. The causes are many and can be divided into conditions that have either true or perceived muscle weakness. True muscle weakness is a primary symptom of a variety of skeletal muscle diseases, including muscular dystrophy and inflammatory myopathy. It occurs in neuromuscular diseases, such as myasthenia gravis. Perceived muscle weakness occurs in diseases such as sleep disorders, and depression. Neuromuscular fatigue can be either central or peripheral.
Орталық шаршау
Орталық шаршауды, әдетте, жұмыс істейтін бұлшықеттерге берілетін жүйкелік импульс немесе жүйкеге негізделген қозғалыс командасының азаюы ретінде сипаттайды, нәтижесінде күш-қуаты төмендейді. Бұлшық қызметі кезіндегі жүйкелік импульстің азаюы, егер жаттығу сол қарқынмен жалғасқанда, органдардың жұмысы тоқтауының алдын алу үшін қорғаныш механизмі болуы мүмкін деген пікір бар. Орталық шаршаудың нақты механизмдері әлі белгісіз, алайда серотонинергиялық жүйелердің роліне зор қызығушылық танытуда.
The central fatigue is generally described in terms of a reduction in the neural drive or nerve based motor command to working muscles that results in a decline in the force output. It has been suggested that the reduced neural drive during exercise may be a protective mechanism to prevent organ failure if the work was continued at the same intensity. The exact mechanisms of central fatigue are unknown, though there has been considerable interest in the role of serotonergic pathways.
Нейромискулдық шаршау
Нервтер бұлшық еттердің жиырылуын олардың саны, реті және күші арқылы бақылайды. Нерв сінаптикалық шаршауға ұшырағанда, ол инервациялайтын бұлшық етті стимуляциялай алмайды. Көптеген қозғалыстар бұлшық еттің потенциалды күшінен әлдеқайда аз күш талап етеді, ал патология болмаса, нейромыскулярлық шаршау көбінесе мәселе тудырмайды. Бұлшық еттің күшін дамыту шегіне жақын, өте күшті жиырылулар кезінде, жаттығу тәжірибесі жоқ адамдарда нейромыскулярлық шаршау шектеуші факторға айналуы мүмкін. Жаңадан бастаған күш жаттығушыларда бұлшық еттің күшін дамыту қабілеті негізінен жоғары жиіліктегі сигналдарды ұстап тұруға жүйкенің қабілетімен шектеледі. Ұзақ және максималды жиырылудан кейін жүйкенің сигналы жиілігі төмендейді және жиырылудың күші азаяды. Ауырсыну немесе дискомфорт сезімі болмайды, бұлшықет жай ғана «тыңдауын тоқтатады» және біртіндеп қозғалуын тоқтатады, көбінесе созылады. Бұлшықеттер мен сіңірлерге жеткілікті жүктеме түспегендіктен, жаттығудан кейін кешіккен бұлшықет ауыруы жиі пайда болмайды. Күш жаттығу процесінің бір бөлігі – жүйкенің тұрақты, жоғары жиіліктегі сигналдарды жасау қабілетін арттыру, бұл бұлшықеттің ең көп күшпен жиырылуына мүмкіндік береді. Осы «нейрондық жаттығу» күштің бірнеше апта бойы тез өсуіне себеп болады, ол жүйке максималды жиырылуды жасағанда және бұлшықет физиологиялық шегіне жеткенде баяулайды. Осы шектен кейін жаттығу әсерлері миофибриллярлық немесе саркоплазмалық гипертрофия арқылы бұлшықет күшін арттырады және метаболикалық шаршау жиырылу күшін шектейтін факторға айналады.
Nerves control the contraction of muscles by determining the number, sequence, and force of muscular contraction. When a nerve experiences synaptic fatigue it becomes unable to stimulate the muscle that it innervates. Most movements require a force far below what a muscle could potentially generate, and barring pathology, neuromuscular fatigue is seldom an issue. For extremely powerful contractions that are close to the upper limit of a muscle's ability to generate force, neuromuscular fatigue can become a limiting factor in untrained individuals. In novice strength trainers, the muscle's ability to generate force is most strongly limited by nerve's ability to sustain a high frequency signal. After an extended period of maximum contraction, the nerve's signal reduces in frequency and the force generated by the contraction diminishes. There is no sensation of pain or discomfort, the muscle appears to simply 'stop listening' and gradually cease to move, often lengthening. As there is insufficient stress on the muscles and tendons, there will often be no delayed onset muscle soreness following the workout. Part of the process of strength training is increasing the nerve's ability to generate sustained, high frequency signals which allow a muscle to contract with their greatest force. It is this "neural training" that causes several weeks worth of rapid gains in strength, which level off once the nerve is generating maximum contractions and the muscle reaches its physiological limit. Past this point, training effects increase muscular strength through myofibrillar or sarcoplasmic hypertrophy and metabolic fatigue becomes the factor limiting contractile force.
Перифериялық бұлшықеттердің шаршауы
Физикалық жұмыс кезінде перифериялық бұлшықеттердің шаршауы – организмнің бұлшықеттерді энергияға және басқа да метаболиттерге жеткілікті мөлшерде қамтамасыз ете алмай, осылайша күшейген энергия қажеттілігін қанағаттандыра алмайтын жағдай. Бұл физикалық шаршаудың ең көп кездесетін түрі, және 2002 жылы еңбекке қабілетті халықтың 72% -ы осыған ұшыраған. Бұл бір бұлшықеттің немесе бұлшықеттердің жергілікті тобының жұмыс атқару қабілетінің төмендеуіне немесе толығымен жойылуына алып келетін жиырылу дисфункциясын тудырады. Энергияның жеткіліксіздігі, яғни аэробты метаболизмнің оптималды деңгейде болмауы, әдетте, бұлшықетте сүт қышқылы және басқа да қышқыл анаэробты метаболизм өнімдерінің жиналуына себеп болады, бұл жергілікті бұлшықет шаршауының белгілі бір күйіп кету сезімін тудырады. Алайда, соңғы зерттеулер керісінше көрсетіп, сүт қышқылының энергия көзі екенін анықтады. Бұлшықет шаршауының перифериялық және орталық теориялары арасындағы негізгі айырмашылық – перифериялық модель бұлшықет жиырылуын бастайтын тізбектегі бір немесе бірнеше нүктедегі сәтсіздікке байланысты деп есептейді. Сондықтан, перифериялық реттелу жергілікті бұлшықеттің әсер еткен метаболикалық химиялық жағдайларына тәуелді, ал орталық модель – бұлшықет шаршауын тудыру арқылы жүйенің тұтастығын сақтауға бағытталған интеграцияланған механизм. Бұлшықеттің толықтығын сақтау үшін перифериядан жинақталған кері байланыс негізінде жасушалық немесе мүшелік жеткіліксіздік туғанға дейін бұлшықеттің тонуын азайту (derecruitment) жүзеге асырылады. Осылайша, орталық реттеуші алатын кері байланыс химиялық және механикалық, сондай-ақ когнитивтік сигналдарды қамтуы мүмкін. Осы факторлардың маңыздылығы шаршауға себеп болатын жұмыстың сипатына байланысты болады. Көпте қолданылмаса да, "метаболикалық шаршау" – миоциттердегі субстраттардың азаюы немесе метаболиттердің жиналуының тікелей немесе жанама әсерінен туындаған созылу күшінің төмендеуі салдарынан перифериялық бұлшықет әлсіздігін сипаттау үшін қолданылатын кең таралған термин. Бұл энергияның жетіспеуінен немесе Ca2+ иондарының актин мен миозиннің жиырылуын ынталандыру қабілетіне кедергі келтіруден туындауы мүмкін.
Peripheral muscle fatigue during physical work is considered an inability for the body to supply sufficient energy or other metabolites to the contracting muscles to meet the increased energy demand. This is the most common case of physical fatigue—affecting a national average of 72% of adults in the work force in 2002. This causes contractile dysfunction that manifests in the eventual reduction or lack of ability of a single muscle or local group of muscles to do work. The insufficiency of energy, i. e. sub optimal aerobic metabolism, generally results in the accumulation of lactic acid and other acidic anaerobic metabolic by products in the muscle, causing the stereotypical burning sensation of local muscle fatigue, though recent studies have indicated otherwise, actually finding that lactic acid is a source of energy. The fundamental difference between the peripheral and central theories of muscle fatigue is that the peripheral model of muscle fatigue assumes failure at one or more sites in the chain that initiates muscle contraction. Peripheral regulation therefore depends on the localized metabolic chemical conditions of the local muscle affected, whereas the central model of muscle fatigue is an integrated mechanism that works to preserve the integrity of the system by initiating muscle fatigue through muscle derecruitment, based on collective feedback from the periphery, before cellular or organ failure occurs. Therefore, the feedback that is read by this central regulator could include chemical and mechanical as well as cognitive cues. The significance of each of these factors will depend on the nature of the fatigue inducing work that is being performed. Though not universally used, "metabolic fatigue" is a common alternative term for peripheral muscle weakness, because of the reduction in contractile force due to the direct or indirect effects of the reduction of substrates or accumulation of metabolites within the myocytes. This can occur through a simple lack of energy to fuel contraction, or through interference with the ability of Ca2+ to stimulate actin and myosin to contract.