Введение

Белок, кодируемый геном CYC1. Цитохром C1 (также известный как субъединица 4 комплекса III) – это белок, кодируемый геном CYC1. Цитохром является гемосодержащей субъединицей комплекса цитохрома b c1, который принимает электроны от белка Риске и передает электроны цитохрому c в митохондриальной дыхательной цепи. Он формируется в цитозоле и транспортируется в межмембранное пространство митохондрий. Цитохром c1 принадлежит к семейству белков цитохрома c.

Функция

Цитохром С1 играет роль в переносе электронов во время окислительного фосфорилирования. Когда белок железосеры приближается к комплексу b c1, он принимает электрон от субъединицы цитохрома b, затем претерпевает конформационное изменение, чтобы присоединиться к цитохрому c1. Там электрон, переносимый белком железосеры, передается гему, содержащемуся в цитохроме c1. Этот электрон затем передается гему, содержащемуся в цитохроме c. Это создает восстановленную форму цитохрома c, которая отделяется от комплекса b c1 и перемещается к последнему ферменту в цепи переноса электронов, цитохром c оксидазе (комплекс IV).

Виды

CYC1 — это ген человека, который консервативен у шимпанзе, макаки-резуса, собаки, коровы, мыши, крысы, данио-рерио (рыбы-зебры), дрозофилы, комара, C. elegans, S. cerevisiae, K. lactis, E. gossypii, S. pombe, N. crassa, A. thaliana, риса и лягушки. Ортологи CYC1 обнаружены в 137 известных организмах. По структуре и функции комплекс цитохрома bc1 имеет значительное сходство с комплексом цитохрома b6f хлоропластов и цианобактерий; цитохром c1 выполняет аналогичную роль цитохрому f, несмотря на различия в их структуре.

Клиническая значимость

Мутации в гене CYC1 ассоциированы с дефицитом митохондриального комплекса III ядерного типа 6. Симптомы заболевания включают раннее начало тяжелого лактацидоза и кетоацидоза в детском возрасте, обычно в ответ на инфекцию. Также наблюдается инсулинорезистентная гипергликемия, однако психомоторное развитие остается нормальным. Мутация CYC1 приводит к нестабильности комплекса цитохрома b c1, что снижает его способность к выработке энергии посредством окислительного фосфорилирования. Дефицит митохондриального комплекса III ядерного типа 6 наследуется по аутосомно-рецессивному типу.