Искоренение морбилливирусной инфекции – чума крупного рогатого скота.

Введение

Искореженное заболевание, вызываемое морбиливирусом

Чума крупного рогатого скота (также известная как скотинная чума или степная язва) – это инфекционное вирусное заболевание крупного рогатого скота, домашних буйволов и многих других видов парнокопытных, включая гауров, буйволов, крупных антилоп, оленей, жирафов, гну и кабанов. Заболевание характеризуется лихорадкой, эрозиями слизистой оболочки полости рта, диареей, некрозом лимфоидной ткани и высокой смертностью. Уровень смертности во время вспышек обычно был чрезвычайно высоким, приближаясь к 100% в иммунологически невосприимчивых популяциях. Вирус чумы крупного рогатого скота (RPV) тесно связан с вирусами кори и чумы плотоядных. Вирус кори, возможно, произошел от чумы крупного рогатого скота как зоонозное заболевание примерно в 600 году до нашей эры, в период, совпадающий с ростом крупных человеческих поселений. После глобальной кампании по искоренению, начавшейся в середине 20-го века, последний подтвержденный случай чумы крупного рогатого скота был диагностирован в 2001 году. В 2010 году Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций (ФАО) объявила о завершении полевых работ в рамках многолетней всемирной кампании по искоренению заболевания, что подготовило почву для официального объявления в июне 2011 года о глобальном искоренении чумы крупного рогатого скота, сделав ее лишь вторым заболеванием в истории, которое было полностью ликвидировано, после оспы.

Вирус

Вирус чумы крупного рогатого скота (RPV), относящийся к роду Morbillivirus, тесно связан с вирусами кори и чумы плотоядных. Вирус кори, вероятно, эволюционировал из широко распространенного в то время вируса чумы крупного рогатого скота между XI и XII веками. Исследования вируса кори, проведенные в 2020 году, предложили новое понимание эволюции чумы крупного рогатого скота. Сохранившиеся старые образцы вируса кори (1912 года и более поздние) были исследованы различными методами для определения вероятной траектории расхождения вируса кори от вируса чумы крупного рогатого скота. Согласно этому исследованию, наиболее ранняя возможная дата расхождения – VI век до нашей эры.

Болезнь и симптомы

Уровень смертности во время вспышек обычно был чрезвычайно высоким, приближаясь к 100% в иммунологически невосприимчивых популяциях. Болезнь распространялась главным образом при прямом контакте и через употребление загрязненной воды, хотя возможна и передача воздушно-капельным путем. Первые симптомы включают лихорадку, потерю аппетита и выделения из носа и глаз. В дальнейшем в ротовой полости, слизистой оболочке носа и гениталиях появляются нерегулярные эрозии.

Ранняя история

Считается, что заболевание возникло в Азии, а затем распространилось с перемещением крупного рогатого скота.

18 век

В истории болезни крупного рогатого скота возникали вновь и вновь, часто сопровождая войны и военные кампании. Особенно сильно они поразили Европу в XVIII веке, с тремя длительными панзоотиями, которые, хотя и различались по интенсивности и продолжительности в разных регионах, происходили в периоды 1709–1720, 1742–1760 и 1768–1786 годов. В XVIII веке смертельная вспышка между 1769 и 1785 годами привела к повсеместным правительственным мерам, но с несколько различными подходами. Нидерланды и немецкие княжества требовали карантина и строгих правил захоронения павших животных; в Англии и значительной части Италии (Папской области) практиковался забой зараженного скота; в Австрийских Нидерландах (Фландрии) применялись инспекции и предосторожный забой в сочетании с компенсацией владельцам. Единого свода правил и стандартного подхода не существовало. Однако в течение последующих ста лет в немецкоязычных странах особое внимание уделялось проблеме чумы крупного рогатого скота.

Инокуляция

В начале 18 века болезнь считалась похожей на оспу из-за аналогичных симптомов. Личный врач папы, Джованни Мария Ланциси, рекомендовал уничтожить всех зараженных и подвергшихся воздействию животных. Эта политика не пользовалась большой популярностью и применялась лишь умеренно в первой половине века. Позже она была успешно использована в нескольких странах, хотя иногда считалась слишком дорогостоящей или радикальной и требовала сильной центральной власти для эффективного применения (которой, в частности, не хватало в Голландской республике). Из-за этих недостатков было предпринято множество попыток вакцинировать животных против болезни. Эти попытки имели переменный успех, но процедура не получила широкого распространения и к 19 веку полностью прекратилась в Западной и Центральной Европе. Чума крупного рогатого скота была серьезной проблемой, но вакцинация не являлась эффективным решением. Во многих случаях она приводила к слишком большим потерям. Более того, она способствовала сохранению циркуляции вируса в популяции скота. Пионеры вакцинации внесли значительный вклад в знания об инфекционных заболеваниях. Их эксперименты подтвердили представления о том, что инфекционные заболевания вызываются специфическими агентами, и они первыми выявили материнский иммунитет. В августе 1865 года британский Тайный совет издал указ о забое скота, пораженного чумой. К началу мая 1867 года общее количество забитого скота составило около 75 000 голов, стоимость которых в то время составляла примерно 10 фунтов стерлингов за голову. Первоначально было выделено 55 000 фунтов стерлингов (после некоторой задержки) для компенсации фермерам, которые выполняли директиву о забое и не имели других источников компенсации. В некоторых районах, таких как Абердиншир и Норфолк, фермеры объединялись для создания системы взаимного страхования, формируя резервный фонд для покрытия риска заражения чумой крупного рогатого скота. Поскольку первоначальный режим убоя не предусматривал компенсацию, именно наличие добровольной системы взаимного страхования позволило снизить уровень заболеваемости, гарантируя выплаты за соблюдение правительственных инструкций. Тайный совет распорядился провести детальное расследование катастрофы, результаты которого были опубликованы в 1868 году. В 1871 году в Вене состоялась международная конференция по чуме крупного рогатого скота. Ее целью было создание механизмов для сообщения о вспышках заболевания с целью предупреждения соседних стран, а также разработка политики в отношении инспекций, карантинов и дезинфекции, а также контроля за торговлей скотом.

In the early 18th century, the disease was seen as similar to smallpox, due to its analogous symptoms. The personal physician of the pope, Giovanni Maria Lancisi, recommended the destruction of all infected and exposed animals. This policy was not very popular and was used only sparingly in the first part of the century. Later, it was used successfully in several countries, although it was sometimes seen as too costly or drastic, and depended on a strong central authority to be effective (which was notably lacking in the Dutch Republic). Because of these downsides, numerous attempts were made to inoculate animals against the disease. These attempts met with varying success, but the procedure was not widely used and was no longer practiced at all in 19th century Western or Central Europe. Rinderpest was an immense problem, but inoculation was not a valid solution. In many cases, it caused too many losses. Even more importantly, it perpetuated the circulation of the virus in the cattle population. The pioneers of inoculation did contribute significantly to knowledge about infectious diseases. Their experiments confirmed the concepts of those who saw infectious diseases as caused by specific agents, and were the first to recognize maternally derived immunity. In August 1865 an Order of the British Privy Council required the slaughter of rinderpest affected cattle. By early May 1867, the overall slaughter total was around 75,000 cattle, which at that time had a value of approximately £10 per head. Initially, £55,000 was granted (after a period of delay) to compensate farmers where they complied with the slaughter directive but had no other source of compensation. In certain areas, such as Aberdeenshire and Norfolk, farmers had banded together to provide mutual assurance by creating a resource pool against the risk of rinderpest. Because the initial slaughter regime was not backed by compensation, it was the presence of a voluntary mutual assurance scheme that drove down the infection rates by guaranteeing payment for compliance with the government instruction. The Privy Council ordered a detailed investigation of the disaster, which reported in 1868. In 1871, there was held an international Rinderpest convention in Vienna. It was purposed to establish mechanisms for reporting outbreaks to warn neighbouring countries, and so as to establish policies for inspections, quarantines and disinfections as well as monitoring the cattle trade.

Чума крупного рогатого скота в Африке в XIX веке

Около рубежа веков в Южной Африке разразилась эпидемия. В книге критически рассматривается теория о том, что в 1888 году чума крупного рогатого скота была занесена в Абиссинию (современную Эфиопию) вторгшимися итальянскими войсками, которые предположительно привезли с собой зараженный скот из Индии. Цепочка поставок не прослеживается дальше египетского торговца из Каира, однако возможно, что британская армия приобрела своих волов в Индии. Тем не менее, документальные данные подтвердили лишь ограниченные опровергающие выводы. «Таким образом, в современных отчетах нет доказательств того, что панзоотическая чума крупного рогатого скота была завезена из Индии с зараженными волами для снабжения итальянского десанта в Массаве». В настоящее время может быть невозможно установить вероятность того, что чума крупного рогатого скота изначально появилась в результате вторжения итальянцев, египтян или локальных вспышек в Эритрее. Вскоре инфекция распространилась к берегам озера Виктория и в Германскую Танзанию. Sunseri сосредотачивается на детальном развитии эпизоотии в Германской Танзании, стремясь показать, что болезнь была известна, но официально не признавалась чумой крупного рогатого скота. Он особо подчеркивает нежелание германского правительства опираться на или принимать в 1892 году профессиональное медицинское заключение, полученное при вскрытии пораженного животного, которому был правильно поставлен диагноз чумы крупного рогатого скота. Диагноз был получен по личному распоряжению губернатора и направлен в Берлин. Похоже, что осведомленность о чуме скота в целом не привела к тому, что германское правительство признало эту болезнь чумой крупного рогатого скота, против которой в самой Германии были предписаны строгие меры. Губернатор Юлиус фон Соден лично потерял свой скот, и это, возможно, побудило его провести вскрытие, чтобы оспорить официальное молчание в отношении диагностики. Воздействие на африканский скот было катастрофическим. Болезнь была известна под названием «садока» и затронула местную дикую природу. Основной тезис Sunseri заключается в том, что неспособность германского правительства признать истинную природу болезни привела к принятию неэффективной политики. Местному германскому правительству не хватало средств, до конца 1890-х годов у него не было ветеринара, и оно было окружено бесчисленными серьезными болезнями скота, помимо чумы. Статус Танзании как протектората в 1885 году (под управлением Германской Восточно-Африканской компании) был прерван восстанием на побережье: когда в 1891 году началось формальное германское правление и военные двинулись вглубь страны, чтобы «умиротворить» регионы, они столкнулись с массовой гибелью скота, предположительно из-за распространения вируса от дикой природы (предполагается, что это происходило у водопоев). Некоторые наблюдатели сами назвали вспышку чумой крупного рогатого скота, в то время как споры и дебаты продолжались из-за отсутствия последовательной информации и детального расследования. Когда германский губернатор запросил подтверждение плана действий, он полностью осознавал административные последствия, если бы вопросы решались в Германии (карантин, политика убоя, контроль за дезинфекцией транспортировки скота и контроль за продуктами, подозреваемыми в контакте с зараженными животными). В итоге вскрытие было рассмотрено в Берлине и признано неполным: диагноз мог быть поставлен только на месте ветеринарным врачом. Финансирование ветеринаров не было приоритетом, поскольку к тому времени (1892 год) большая часть скота уже погибла. Между тем, немецкий врач, занимающийся болезнями животных, высказал мнение (в двух объемных отчетах для Германской колониальной службы), что проблема должна быть специфичной для Африки, а не знакомой чумой крупного рогатого скота. Его замешательство может быть связано с отсутствием воздействия чумы крупного рогатого скота на немецкую дикую природу. Это объясняется тем, что огражденные и ухоженные сельскохозяйственные угодья Германии того времени были недостаточно «дикими», а скот обычно содержался отдельно. К 1893 году правительственная реакция была такой, как если бы болезнь была чумой крупного рогатого скота в Германии (и включала профилактический забой). Экспорт скота был запрещен в 1893 году (для улучшения местных запасов, а не для ограничения распространения, поскольку некоторые партии скота были освобождены от запрета). Тем не менее, импорт, законный или незаконный, или перемаркированный через Занзибар, достиг британских колоний на юге. Marquardt сосредотачивается на детальном развитии болезни в Южной Африке во время вспышки 1896 года. Между 1896 и 1897 годами 95% скота в Южной Африке погибли от этой болезни. Основным фактором распространения, по-видимому, было общее использование водопоев дикими копытными и стадным скотом. Стадный скот обычно находился в пути, а длительный инкубационный период и запоздалые симптомы означали, что распространение происходило до того, как болезнь была обнаружена. Его первое исследование посвящено Южной Бечуаналенду, заселенной двумя различными группами, ориентированными на скотоводство: народом тсвана и бурами. Это была плоская, жаркая и сухая местность, считавшаяся подходящей для разведения скота. Вода регулярно добывалась путем бурения на глубине 20–30 футов, хотя на многих фермах вода была только при бурении на глубину 50–100 футов. Начиная с 1882 года, были созданы резервации тсвана, прилегающие ко многим белым фермам. Это ограничивало африканское скотоводство. С 1895 года все большее число белых поселенцев (под управлением Кейптауна) выселяли тсвана, и напряженность между этими группами была неизбежна. Засуха 1896 года привела к уменьшению количества водопоев и увеличению плотности их использования, включая обе группы владельцев скота и диких животных. К маю 1896 года обширная ферма Клобер стала очагом инфекции, и были введены немедленные меры по убою. Три водопоя на реке, в основном используемые группой тсвана, регулярно принимали более 12 000 голов скота каждый; правительство не решалось на массовое уничтожение. Правительство пыталось, но не смогло остановить пересечение рек стадами и продолжение смешивания скота. Распространение болезни в Протекторате Бечуаналенд было неумолимым. Британское правительство признало связь между чумой и голодом, что потребовало срочного вмешательства в виде поставки продовольственной помощи. В 1896 году было доставлено 30 000 тонн кукурузы для оказания помощи Протекторату Бечуаналенд. Тем временем река Крокодил в Трансваале была забита трупами скота и других животных, но продолжала использоваться. В сухой сезон правительство не пыталось контролировать использование водопоев, опасаясь последствий. Буры, по сути, не добились больших успехов, в основном потому, что продолжали перемещать свой скот между участками земли, а не оставаться на одном участке. Жалобы как со стороны буров, так и со стороны тсвана были направлены на правительство, а не на взаимную враждебность. Ограждение и карантин в сочетании с убоем зараженного скота были политикой, которую было трудно контролировать на обширных территориях колонии, хотя в Англии она имела некоторый успех. Однако ограждение приводило к смешиванию стад и, следовательно, к заражению. Стада тсвана были поставлены на карантин вместе; стада буров также были поставлены на карантин, но на своей земле. Система была очень непопулярной. Эта политика подвергалась насмешкам и критике в прессе: появилось множество сообщений о том, что болезнь распространялась охранниками карантина и ветеринарами, все из которых были недостаточно осторожны в отношении дезинфекции. Вероятно, основными распространителями болезни были небрежные государственные служащие или подрядчики, которые непосредственно переходили из известных зараженных районов в другие районы, находясь на карантине. Только в Южной Бечуаналенде было нанято более 400 человек в качестве охранников карантина. Владельцы обеих групп сопротивлялись охранникам, а буры яростно сопротивлялись убою своего скота. Вероятно, обе группы поднимали заборы, а несколько групп буров намеренно распространяли болезнь, чтобы получить компенсацию. К 1896 году было общепризнано, что государственная кампания полностью провалилась, подавленная штормом способствующих распространению болезни факторов. Вспышка в 1890-х годах унесла жизни около…

Around the turn of the century, a plague struck in Southern Africa. establishes a critical commentary on the theory that in 1888, rinderpest was introduced into Abyssinia (modern Ethiopia) by the invading Italian army, which supposedly brought with them infected cattle from India. The procurement chain is not traced beyond an Egyptian businessman from Cairo, but it is possible that the British Army got their draft oxen from India. However, the documentary chain only supported limited negative conclusions. "There is therefore no evidence in contemporary accounts that the rinderpest panzootic was imported from India with infected oxen to provision the Italian landing at Massawa." It may now be impossible to disentangle the probabilities of where rinderpest initially came from invading Italians, invading Egyptians or local break outs in Eritrea. Once in progress, the infection eventually spread to the shores of Lake Victoria and into German Tanzania. Sunseri concentrates on the detailed progress of the epizootic in German Tanzania, endeavouring to show that the disease was known to be present but was not officially recognised as being rinderpest. He emphasises in particular the failure by the German government to rely on or accept a post mortem in 1892 professionally medically conducted on an affected animal that had been duly diagnosed as having rinderpest. The diagnosis was procured at the personal behest of the governor and remitted to Berlin. It appears that awareness of a cattle plague in general did not amount to the German government accepting that the plague was rinderpest, for which measures of a strict kind were prescribed in Germany itself. The governor, Julius von Soden, personally lost his own herd, and this may have led him to secure the post mortem so as to challenge the official diagnostic silence. The impact on African owned herds was drastic. The disease was locally described as "sadoka" and it also affected local wildlife. Sunseri's thesis basically explains the German government's failure to recognise the true nature of the disease as permitting ineffective policies. The local German government was short of cash, without a vet until the late 1890s and surrounded by innumerable serious cattle diseases apart from rinderpest. The 1885 protectorate status of Tanzania (ruled by the German East Africa Company) had been interrupted by coastal rebellion: when formal German rule began and the military went inland in 1891 to "pacify" areas, they encountered massive cattle deaths ostensibly due to viral spread from wildlife (one assumes at waterholes). Some observers themselves described the outbreak as rinderpest, whereas argument and debate continued because of essentially lack of consistent information and detailed investigation. When the German governor requested confirmation as to a course of action, he would have been fully aware of the administrative consequences, had matters been dealt with in Germany (quarantines, slaughter policies, disinfection controls of cattle transport and control of products suspected of contact with contaminated animals). In the event, the post mortem was reviewed in Berlin and determined to be incomplete: a diagnosis could only be made on the ground by a vet. Funding vets was not a priority as most of the cattle by then (1892) had died. Meanwhile, a German staff doctor with an interest in animal diseases opined (two long Reports for the German Colonial Service) that the problem must be an Africa specific matter not the familiar rinderpest. His confusion may derive from the absence of impact of rinderpest on German wildlife. This is now explained by the fenced and manicured German agricultural landscape of the day being insufficiently "wild" and livestock normally being kept apart. By 1893, government regulatory response was as though the disease had been rinderpest in Germany (and included preventive slaughter). Cattle exports were banned in 1893 (to improve local stocks not on grounds of confining spread, as some cattle were exempt). Nevertheless importation, legal or illegal or rebranded via Zanzibar, reached the British colonies in the south. Marquardt concentrates on the detailed progress of the disease in South Africa during the 1896 outbreak. Between 1896 and 1897, 95% of the cattle in South Africa were killed by the disease. The primary spreading agency seems to be the common use of waterholes by wild ungulates and herded cattle. The herded cattle were normally in transit and the long incubation period and delayed symptoms meant that spreading had taken place before illness was realised. His initial case study is Southern Bechuanaland settled as it then was by two distinct cattle focused groups: the Tswana people and the Boers. It was flat, hot and dry and was considered good cattle raising country. Water was regularly available by drilling 20 30 feet below the surface, though many farms had water only by drilling 50 100 feet down. From 1882 onwards, designated Tswana reserves were created adjoining white farms in many instances. African pastoralism was constrained by this. From 1895, increasing numbers of white settlers (now administered from the Cape) evicted the Tswana and tension between these groups was inevitable. The 1896 drought resulted in fewer watering places being available, and a greater density of usage including both groups of cattle owners and the wild animals. By May 1896, the vast Clober farm had become a focus of infection with immediate slaughter policies in place. Three river drinking places, mainly used by the Tswana group, recorded over 12,000 head of cattle regularly each; the government was reluctant to embark on wholesale destruction. The government tried, and failed, to stop herds crossing rivers and perpetuating stock mingling. The spread of the disease was relentless in the Bechuanaland Protectorate. The connection between rinderpest and starvation was recognised by the British government as cause for urgent intervention by delivery of food relief. In 1896, 30,000 tons of mealies (corn) were delivered for the relief of the Bechuanaland Protectorate. Meanwhile, the Crocodile River in the Transvaal was reported as choked with cattle and other animal corpses, but remained in use. During the dry season, the government made no attempt to control use of the watering holes, fearing the consequences if they did. The Boers essentially did no better, mainly because they continued to migrate their cattle between parcels of land rather than remaining stationery within a particular parcel. Complaint by both Boer and Tswana groups was focused on the government rather than mutual hostility. Fencing, and quarantining coupled with killing of infected cattle, was a policy barely controllable in the expanses of the colony, though it had some success in England. However, fencing resulted in herd mingling and consequent infection. The Tswana herds were quarantined together; the Boer herds were also quarantined but on their own land. The system was very unpopular. The policy was scorned and pilloried in the press: plenty of reports came out to the effect that the disease was spread by the quarantine guards and by the vets, all of whom were less than careful about disinfecting themselves. It is plausible that the major spreader of disease should be negligent government officials or contractors moving directly from areas known to be diseased to other areas in protective quarantine. In Southern Bechuanaland alone, over 400 men were hired as quarantine guards. Owners from both groups resisted the guards and the Boers vigorously resisted the killing of their cattle. It is likely both groups raised the fences, and several Boer groups deliberately spread the disease in order to claim the compensation. By 1896, it was generally recognised the government campaign had completely failed, overwhelmed by a storm of contributory causes to the spread of the disease. The outbreak in the 1890s killed an estimated 80 to 90% of all cattle in eastern and southern Africa. Sir Arnold Theiler was instrumental in developing a vaccine that curbed the epizootic. The consequences for the Africans were especially severe. Though cattle numbers revived subsequently, the consequent human toll was mass starvation in the absence of herding, hunting and farming. It is estimated that the human losses were as high as one third of the population of Ethiopia and two thirds of the Maasai people of Tanzania. This famine caused significant depopulation in sub Saharan Africa, allowing thornbush to colonise. This formed ideal habitat for tsetse fly, which carries sleeping sickness, and is unsuitable for livestock; "hence the European view of an empty unspoiled Africa teeming with game".

Чума крупного рогатого скота в Азии в XIX веке

В XIX веке в Японии также сохранялось присутствие чумы крупного рогатого скота, что иллюстрируется анонимным отпечатком. Болезнь существовала на протяжении веков в Китае, Японии и Корее. Японские чёрные и корейские жёлтые породы скота были особенно восприимчивы к ней. В 1868 году в Индии произошла серьёзная вспышка чумы крупного рогатого скота, которую расследовал полковник Джеймс Холлен из Индийской комиссии по изучению чумы крупного рогатого скота, что привело к публикации его отчёта в 1871 году. Имперская бактериологическая лаборатория, основанная в 1893 году, располагалась в Муктешваре, Индия. Там проводились многочисленные исследования и хранилось множество образцов. Её первым директором был британский патолог Альфред Лингард. В Индии некоторые фермеры не проявляли враждебности к тиграм, полагая, что их нападения на больных или ослабленных животных уменьшают риск распространения чумы крупного рогатого скота.

20 век

В своем классическом исследовании нуэров южного Судана Э. Эванс-Притчард предположил, что чума крупного рогатого скота могла повлиять на социальную организацию нуэров до и во время 1930-х годов. Поскольку нуэры были скотоводами, значительная часть их существования зависела от разведения крупного рогатого скота, а калым выплачивался скотом; цены на калым могли измениться из-за сокращения поголовья скота. Чума крупного рогатого скота также могла усилить зависимость нуэров от земледелия. Чума крупного рогатого скота была ликвидирована в Японии в 1922 году, о чем сообщает Нипонский институт биологических наук. Выдающийся японский ученый и директор Нипонского института биологических наук, Джундзи Накамура (1903–1975), был ведущим исследователем чумы крупного рогатого скота, а вклад его работы в глобальную ликвидацию этой болезни был признан Продовольственной и сельскохозяйственной организацией Объединенных Наций. ФАО посмертно вручила ему свидетельство признательности в 2011 году.

Вакцинация

В 1917–18 годах Уильям Хатчинс Бойнтон (1881–1959), главный ветеринарный патолог Филиппинского бюро сельского хозяйства, разработал раннюю вакцину против чумы крупного рогатого скота, основанную на обработанных экстрактах органов животных. В 1959 году вакцина против чумы была получена в государственных лабораториях в Абуко (Гамбия) из селезенки инфицированного скота. Уолтер Плоурайт в течение нескольких лет, с 1956 по 1962 год, работал над вакциной против штамма RBOK вируса чумы крупного рогатого скота. В 1999 году Плоурайт был удостоен Всемирной продовольственной премии за разработку вакцины против штамма вируса чумы крупного рогатого скота. В 1999 году ФАО предсказала, что благодаря вакцинации чума будет ликвидирована к 2010 году.

Искоренение

Широкомасштабные усилия по искоренению начались в начале XX века, хотя до 1950-х годов они в основном проводились на индивидуальной страновой основе с использованием кампаний вакцинации. В 1924 году в ответ на чуму крупного рогатого скота была создана Всемирная организация здравоохранения животных (МЭБ). В 1950 году было создано Межафриканское бюро эпизоотических болезней с заявленной целью ликвидации чумы крупного рогатого скота в Африке. В 1960-х годах программа под названием JP 15 предприняла попытку вакцинировать весь скот в странах-участницах, и к 1979 году только в одной из участвовавших стран, Судане, были зарегистрированы случаи чумы крупного рогатого скота. В 1969 году вспышка болезни началась в Афганистане, распространилась на запад и стимулировала разработку плана массовой вакцинации, который к 1972 году ликвидировал чуму крупного рогатого скота во всех районах Азии, за исключением Ливана и Индии; обе страны столкнулись с дальнейшими случаями заболевания в 1980-х годах. К 2000 году окончательная победа была близка, поскольку, казалось, только в странах Африканского Рога и Пакистане сохранялось присутствие болезни. Mariner et al., 2000 г. внедрили систему надзора за заболеваниями с участием заинтересованных сторон в рамках усилий по борьбе с чумой крупного рогатого скота. Последний подтвержденный случай чумы крупного рогатого скота был зарегистрирован в Кении в 2001 году. С тех пор, хотя ни один случай не был подтвержден, предполагается, что болезнь присутствовала в некоторых частях Сомали и после этой даты. В октябре 2010 года ФАО заявила о своей уверенности в том, что болезнь была искоренена. Агентство сообщило, что "по состоянию на середину 2010 года ФАО уверена, что вирус чумы крупного рогатого скота был ликвидирован в Европе, Азии, на Ближнем Востоке, Аравийском полуострове и в Африке" – регионах, где вирус был зарегистрирован в последний раз. 28 июня 2011 года ФАО и ее страны-члены официально признали достижение глобальной свободы от смертельного вируса крупного рогатого скота. В этот день Конференция ФАО, высший орган агентства ООН, приняла резолюцию, объявляющую об искоренении чумы крупного рогатого скота. В резолюции также содержится призыв к мировому сообществу обеспечить безопасное хранение образцов вирусов и вакцин против чумы крупного рогатого скота в специализированных лабораториях и поддерживать строгие стандарты надзора за заболеваниями и отчетности. "В то время как мы празднуем один из величайших успехов ФАО и ее партнеров, я хотел бы напомнить вам, что это выдающееся достижение было бы невозможно без совместных усилий и твердой приверженности правительств, ведущих организаций в Африке, Азии и Европе, а также благодаря постоянной поддержке доноров и международных институтов", – прокомментировал Генеральный директор ФАО Жак Диуф. По оценкам, усилия по искоренению чумы крупного рогатого скота стоили 5 миллиардов долларов. Запасы вируса чумы крупного рогатого скота по-прежнему хранятся в высокоспециализированных лабораториях. 14 июня 2019 года в Институте Пирбрайта был уничтожен самый большой запас вируса чумы крупного рогатого скота.

Widespread eradication efforts began in the early 20th century although, until the 1950s, they mostly took place on an individual country basis, using vaccination campaigns. In 1924, the World Organisation for Animal Health (OIE) was formed in response to rinderpest. In 1950, the Inter African Bureau of Epizootic Diseases was formed, with the stated goal of eliminating rinderpest from Africa. During the 1960s, a program called JP 15 attempted to vaccinate all cattle in participating countries and, by 1979, only one of the countries involved, Sudan, reported cases of rinderpest. In 1969, an outbreak of the disease originated in Afghanistan, travelling westwards and promoting a mass vaccination plan, which by 1972, had eliminated rinderpest in all areas of Asia except for Lebanon and India; both countries were the site of further occurrences of the disease in the 1980s. The end was in sight by 2000 when only the Horn of Africa and Pakistan appeared to have a continued presence. Mariner et al., 2000 introduced participatory disease surveillance to rinderpest efforts. The last confirmed case of rinderpest was reported in Kenya in 2001. Since then, while no cases have been confirmed, the disease is believed to have been present in parts of Somalia past that date. In October 2010, the FAO announced it was confident the disease has been eradicated. The agency said that "[a]s of mid 2010, FAO is confident that the rinderpest virus has been eliminated from Europe, Asia, Middle East, Arabian Peninsula, and Africa," which were the locations where the virus had been last reported. On 28 June 2011, FAO and its members countries officially recognized global freedom from the deadly cattle virus. On this day, the FAO Conference, the highest body of the UN agency, adopted a resolution declaring the eradication of rinderpest. The resolution also called on the world community to follow up by ensuring that samples of rinderpest viruses and vaccines be kept under safe laboratory conditions and that rigorous standards for disease surveillance and reporting be applied. "While we are celebrating one of the greatest successes for FAO and its partners, I wish to remind you that this extraordinary achievement would not have been possible without the joint efforts and strong commitments of governments, the main organizations in Africa, Asia and Europe, and without the continuous support of donors and international institutions", FAO Director General Jacques Diouf commented. The rinderpest eradication effort is estimated to have cost $5 billion. Stocks of the rinderpest virus are still maintained by highly specialized laboratories. On 14 June 2019, the largest stock of the rinderpest virus was destroyed at the Pirbright Institute.