Жұқпалы ішек қатты аурудың жойылуы

Кіріспе

Жойылған морбиливирустық ауру

Мал обасы (сонымен қатар ірі қара обасы немесе далалық мурарин) – ірі қара мал, үй жануарлары бизоны және гаур, бизон, ірі антилопалар, бұғылар, жирафтар, гнулар мен қабан шошқалары сияқты көптеген жұп тұяқты жануарлардың жұқпалы вирустық ауруы. Аурудың белгілері – қызба, ауыз қуысының эрозиясы, диарея, лимфоидтық некроз және жоғары өлім-жітім. Жұққан кезде өлім-жітім деңгейі әдетте өте жоғары болып, иммунитеті жоқ халық арасында 100%-ға жуықтайды. Ірі қара малдың обасы вирусы (РПВ) қызылша және иттің құтырған ауруы вирустарымен тығыз байланысты. Қызылша вирусы шамамен б.з.д. 600 жылы ірі адам қоныстары пайда болған кезде зооноздық ауру ретінде мал обасынан пайда болған болуы мүмкін. 20-шы ғасырдың ортасынан бастау алған, ауруды жоюға бағытталған жаһандық науқан нәтижесінде, 2001 жылы мал обасының соңғы расталған жағдайы тіркелді. 2010 жылы Біріккен Ұлттар Ұйымының Азық-түлік және ауыл шаруашылығы ұйымы (ФАО) ондаған жылдар бойы ауруды жою жөніндегі жаһандық науқанның далалық жұмыстары аяқталғанын жариялады, бұл 2011 жылдың маусым айында мал обасын жойылған ауру деп ресми түрде жариялауға мүмкіндік берді. Осылайша, мал обасы тарихта шешекке екінші рет толыққанды жеңілген ауру болып табылады.

Вирус

Ірі қара өлім-жітігі вирусы (РПВ), морбиливирустар туысына жататын, қызылша және иттер құрты вирустарымен тығыз байланысты. Қызылша вирусы, ең болмаса 11-12 ғасырларда кең таралған ірі қара обасынан пайда болған деп саналады. 2020 жылғы зерттеулер қызылша вирусы бойынша ірі қара обасы эволюциясының жаңа түсініктерін ұсынды. Сақталған қызылшаның ескі үлгілері (1912 жылдан бастап) қызылша вирусының ірі қара обасынан қалай өзгешеленгенін анықтау үшін түрлі тәсілдермен зерттелді. Осы зерттеуге сүйене отырып, бұл айырмашылықтың пайда болуы мүмкін ең ерте мерзім – б.з.д. VI ғасыры деп есептеледі.

Ауру және оның белгілері

Жарылыстар кезінде өлім-жітім көрсеткіші көбінесе өте жоғары болды, иммундық жүйесі дамылмаған халықта 100%-ға жуықтап келеді. Ауру көбінесе тікелей байланыс арқылы және ластанған су ішу арқылы тарады, бірақ ауа арқылы да жұғу мүмкін еді. Бастапқы симптомдары: қызба, тәбеттің жоғалуы және мұрын мен көзден шырыш бөлінуі. Содан кейін ауыз, мұрынның кілегей қабығы және жыныс жолдарында дұрыс емес эрозиялар пайда болады.

Ерте тарих

Ауру Азияда пайда болған деп саналады, кейін малдың тасымалдануы арқылы тараған.

18 ғасыр

Малдың жұқпалы аурулары тарих бойы қайталанып, соғыстар мен әскери науқандарға жиі ілесіп келді. Олар 18-ғасырда Еуропаны ерекше қатты соққыға ұшыратты, үш ұзақ панзоотика болды. Бұл панзоотикалар аймақтан аймаққа қарқындылығы мен ұзақтығымен әрқайсысы өзгеше болғанымен, 1709–1720, 1742–1760 және 1768–1786 жылдары орын алды. 18-ғасырда 1769 және 1785 жылдар аралығындағы қатерлі індет жалпыұлттық үкіметтік шараларға алып келді, бірақ жауаптар біршама әртүрлі болды. Голландия және Германия княздіктері карантин және қатаң жерлеу талаптарын қойды; Англия мен Италияның көп бөлігі (Папа мемлекеттері) жұқтырған малды сойып тастады; Австрияның Нидерланды (Фландрия) жауабы тексеру және алдын алу шараларымен сойылуды және иелеріне өтемақы төлеуді біріктірді. Бірыңғай ережелер мен стандартты жауап болған жоқ. Бірақ содан кейін жүз жыл бойы неміс тілді елдерде ірі қараның обасы мәселесіне ерекше назар аударылды.

Егу

18 ғасырдың басында аурудың белгілері шамамен безгекке ұқсас болғандықтан, оны соған байланысты қарастырды. Папаның жеке дәрігері Джованни Мария Ланциси барлық жұқтырған және қауіп төндірген жануарларды жоюды ұсынды. Бұл саясат аса танымал болмады және ғасырдың бірінші жартысында сирек қолданылды. Кейіннен ол бірнеше елде сәтті пайдаланылды, бірақ кейде тым қымбат немесе қатаң шара деп есептелді, сондай-ақ тиімді болу үшін күшті орталық билік қажет болды (бұл Голландия Республикасында жетіспеді). Осы кемшіліктерге байланысты, жануарларды аурудан қорғауға көптеген әрекеттер жасалды. Бұл әрекеттер әртүрлі нәтижелер берді, бірақ процедура кеңінен қолданылмады және 19 ғасырда Батыс және Орталық Еуропада толығымен тоқтатылды. Мал өлімі үлкен мәселе болды, бірақ егу тиімді шешім болған жоқ. Көп жағдайда ол тым көп шығынға әкелді. Одан да маңыздысы, ол ірі қара мал арасында вирус таралуын жалғастырды. Егуді алғаш қолданғандар жұқпалы аурулар туралы білімге үлкен үлес қосты. Олардың тәжірибелері жұқпалы ауруларды нақты факторлар тудырады деген пікірді растады және аналық иммунитеттің алғашқысын анықтады. 1865 жылдың тамызында Ұлыбританияның құпия кеңесі мал өліміне ұшыраған малды союды міндеттеді. 1867 жылдың мамыр айының басына қарай сойылған малдың жалпы саны шамамен 75 000 басқа жетті, ол кезде әр бас шамамен 10 фунт стерлингке бағаланды. Бастапқыда (кейбір кешігуден кейін) мал сою туралы директиваны орындаған, бірақ басқа өтемақы көзі болмаған фермерлерге 55 000 фунт стерлинг өтемақы ретінде берілді. Абердиншир және Норфолк сияқты кейбір аймақтарда фермерлер мал өлімі қаупіне қарсы бірлескен кепілдік беру үшін бірігіп, ортақ қор құрды. Бастапқы сою режимі өтемақымен қамтамасыз етілмегендіктен, инфекция деңгейін төмендеткені – үкіметтік нұсқауларды орындау үшін төлемді кепілдендіретін ерікті бірлескен кепілдік беру схемасы болды. Құпия кеңес апатты терең зерттеуді тапсырды, ол 1868 жылы жарияланды. 1871 жылы Венада мал өлімі жөніндегі халықаралық конвенция өтті. Оның мақсаты – көршілес елдерді ескерту үшін аурудың пайда болуы туралы хабарлау механизмдерін құру, сондай-ақ тексеру, карантин және дезинфекция, сондай-ақ мал саудасын бақылау саясатын белгілеу болды.

In the early 18th century, the disease was seen as similar to smallpox, due to its analogous symptoms. The personal physician of the pope, Giovanni Maria Lancisi, recommended the destruction of all infected and exposed animals. This policy was not very popular and was used only sparingly in the first part of the century. Later, it was used successfully in several countries, although it was sometimes seen as too costly or drastic, and depended on a strong central authority to be effective (which was notably lacking in the Dutch Republic). Because of these downsides, numerous attempts were made to inoculate animals against the disease. These attempts met with varying success, but the procedure was not widely used and was no longer practiced at all in 19th century Western or Central Europe. Rinderpest was an immense problem, but inoculation was not a valid solution. In many cases, it caused too many losses. Even more importantly, it perpetuated the circulation of the virus in the cattle population. The pioneers of inoculation did contribute significantly to knowledge about infectious diseases. Their experiments confirmed the concepts of those who saw infectious diseases as caused by specific agents, and were the first to recognize maternally derived immunity. In August 1865 an Order of the British Privy Council required the slaughter of rinderpest affected cattle. By early May 1867, the overall slaughter total was around 75,000 cattle, which at that time had a value of approximately £10 per head. Initially, £55,000 was granted (after a period of delay) to compensate farmers where they complied with the slaughter directive but had no other source of compensation. In certain areas, such as Aberdeenshire and Norfolk, farmers had banded together to provide mutual assurance by creating a resource pool against the risk of rinderpest. Because the initial slaughter regime was not backed by compensation, it was the presence of a voluntary mutual assurance scheme that drove down the infection rates by guaranteeing payment for compliance with the government instruction. The Privy Council ordered a detailed investigation of the disaster, which reported in 1868. In 1871, there was held an international Rinderpest convention in Vienna. It was purposed to establish mechanisms for reporting outbreaks to warn neighbouring countries, and so as to establish policies for inspections, quarantines and disinfections as well as monitoring the cattle trade.

XIX ғасырдағы Африкадағы ірі қара өлімі

ХХ ғасырдың басында Оңтүстік Африкада оба тарады. 1888 жылы Абиссинияға (қазіргі Эфиопия) итальяндық әскерлер басып кірген, олар Үндістаннан жұқтырған ірі қараны алып келген деген теорияға сын пікір айтады. Сатып алу тізбегі Каирден келген мысырлық кәсіпкерден басқа ешкімге таныс емес, бірақ британдық армия өздерінің бозауларын Үндістаннан алған болуы мүмкін. Алайда, құжаттамалық тізбекте тек қана шектеулі теріс қорытындылар болды. "Осылайша, қазіргі уақыттағы деректерде малды індет панзоотиясының Италияның Массаваға қонуын қамтамасыз ету үшін жұқтырған өгіздермен бірге Үндістаннан әкелінгендігіне ешқандай дәлел жоқ". Қазір малды індеттің италиялықтардың, мысырлықтардың немесе Эритреядағы жергілікті аурулардың қайдан басталғанын анықтау мүмкін емес. Аурудың таралуы басталғаннан кейін Виктория көлінің жағалауларына және Германияның Танзаниясына тарады. Sunseri Германияның Танзаниядағы эпизоотияның егжей-тегжейлі дамуына тоқталып, аурудың бар екені белгілі, бірақ оны ресми түрде ірі қара өлімі деп танымағандығын көрсетуге тырысады. Ол әсіресе Германия үкіметі 1892 жылы малды малдың өлімімен ауыратынына дұрыс диагноз қойылған зардап шеккен жануардың өлтірілгеннен кейін жүргізілген сараптамаға сүйенбегенін немесе оны қабылдамағандығын атап өтті. Диагноз губернатордың жеке тапсырмасы бойынша Берлинге жіберілді. Жалпы алғанда, ірі қара малының обасы туралы хабардар болу Германия үкіметі осы апаттың ірі қара малының обасы екенін мойындаған жоқ, оған қарсы Германияның өзінде қатаң шаралар белгіленген. Губернатор Юлиус фон Соден жеке өзі өзінің мал тобын жоғалтты, және бұл оны ресми диагностикалық үндемеуді даулау үшін өлтіруден кейін сараптама жасауға итермелеген болуы мүмкін. Африкалықтардың қораларына әсері қатты болды. Ауру жергілікті тұрғындарда "садока" деп аталып, жергілікті жануарлар дүниесін де зардап шекті. Sunseri-дің тезисі негізінен неміс үкіметінің аурудың шынайы табиғатын мойындамауын, тиімсіз саясатты жүзеге асыруға жол бермеуін түсіндіреді. Жергілікті неміс үкіметі 1890 жылдардың аяғына дейін ақшасыз, ветеринарі жоқ және ірі қара малын өлім-жітімінен басқа сансыз ауыр аурулармен қоршалған. 1885 жылы Танзанияның протекторат мәртебесі (Германияның Шығыс Африка компаниясы басқаратын) жағалаудағы бүлікпен үзілді: ресми неміс билігі басталғанда және әскерилер 1891 жылы аумақтарды "бейбіттендіру" үшін ішкі жерге барған кезде, олар жабайы жануарлардан (су бұлақтарында) таралған вирусқа байланысты ірі қара өлім-жітіміне тап болды. Кейбір бақылаушылар бұл ауруды ірі қара өлімі деп сипаттады, ал пікірлер мен пікірталастар негізінен дәйекті ақпарат пен егжей-тегжейлі тергеудің жоқтығынан жалғасты. Германия губернаторы қандай іс-қимыл жасалатынын растауды сұрағанда, ол әкімшілік салдарларды толық білетін болар еді, егер Германияда мәселелерді қарастырған болса (карантиндер, сою саясаты, ірі қара мал тасымалын дезинфекциялау және залалданған жануарлармен байланысқа түскен деп күдікті өнімдерді бақылау). Бұл жағдайда, өлтірілгеннен кейін Берлинде қаралды және толық емес деп анықталды: диагнозды тек ветеринариялық дәрігер ғана жасай алады. Мал дәрігерлерін қаржыландыру басымдыққа ие болған жоқ, өйткені сол кезде (1892) ірі қара малдың көпшілігі қайтыс болды. Осы арада жануарлар ауруларына қызығушылық танытатын неміс дәрігері (неміс отарлау қызметіне арналған екі ұзақ баяндама) бұл мәселе белгілі бір бозау обасы емес, Африка мәселесі болуы керек деп ойлады. Оның шатасуы неміс жануарларына ірі қара өлімі әсерінің жоқтығынан туындауы мүмкін. Бұл қазіргі кезде шарбақты және маникюрлі неміс ауыл шаруашылығының "жабайы" болмауымен түсіндіріледі және мал әдетте бөлек ұсталады. 1893 жылы үкіметтік реттеушілердің реакциясы ауру Германияда ірі қара өлімі болғандай болды (және алдын алу мақсатында сойылды). 1893 жылы ірі қара мал экспортына тыйым салынды (айрықша ірі қара малдар босатылғандықтан, таралуын шектеу үшін емес, жергілікті қорларды жақсарту үшін). Алайда, заңға сай немесе заңсыз немесе Занзибар арқылы қайта аталатын импорт оңтүстіктегі британдық колонияларға жетті. Marquardt 1896 жылы Оңтүстік Африкада болған індеттің егжей-тегжейлі дамуына тоқталды. 1896 - 1897 жылдар аралығында Оңтүстік Африкадағы ірі қара малдың 95%-ы осы аурудан қайтыс болды. Негізгі таралу агенті - бұл жабайы үйректілер мен малдар қорадағы су көздерін кеңінен пайдалану. Малдар әдетте транзиттік болды және ұзақ инкубация кезеңі мен кешіккен симптомдар ауру анықталғанға дейін таралуға мүмкіндік берді. Оның алғашқы зерттеуі Оңтүстік Бечуаналенд болды, сол кезде оны екі ерекше малға бағытталған топтар: Тсвана халқы және бурылар қоныстандырған. Бұл жер тегіс, ыстық және құрғақ болды және жақсы мал шаруашылығына жарамды деп есептелді. Су көзі 20-30 фут тереңдікте бұрғылау арқылы тұрақты түрде қол жетімді болды, бірақ көптеген шаруашылықтарда тек 50-100 фут тереңдікте бұрғылау арқылы ғана су болды. 1882 жылдан бастап, белгіленген Тсвана қорықтары көптеген жағдайларда ақшалы шаруашылықтарға жапсарлас құрылды. Бұл африкалық мал шаруашылығын шектеді. 1895 жылдан бастап, көбірек ақшалы қоныс аударушылар (қазір Каптан басқарылатын) Тсваналарды шығарып, осы топтар арасында шиеленіс туды. 1896 жылғы құрғақшылық су көздерінің азаюына және суды пайдаланудың жоғарылауына әкелді, оның ішінде екі топтағы мал иелері мен жабайы жануарлар бар. 1896 жылдың мамыр айында, үлкен Clober шаруашылығы жұқпаның ошағына айналды және дереу сою саясаты қолға алынды. Тсвана тобы негізінен пайдаланған үш өзен суару орындарында әрқайсысында 12 000 басқа жуық мал тұрақты түрде тіркелді; үкімет толыққанды жоюға баруға тартынды. Үкімет малдардың өзендерді кесіп өтуін және малдың араласуын тоқтатуға тырысты, бірақ сәтсіз аяқталды. Аурудың таралуы Бечуаналенд протекторатында тоқтаусыз болды. Ірі қара өлімі мен аштық арасындағы байланыс британдық үкімет тарапынан жедел араласуға, азық-түлік көмегін жеткізуге себеп болды. 1896 жылы Бечуаналенд протекторатына 30 000 тонна бидай (жүгері) жеткізілді. Осы уақытта Трансваальдегі Крокодил өзені мал мен басқа жануарлардың денелерімен толы екені хабарланды, бірақ пайдалану жалғасты. Құрғақ маусымда үкімет су көздерін пайдалануды бақылауға тырыспады, оның салдарынан қорқу себебі болды. Бурылар да жақсырақ емес, негізінен олар өздерінің малын жер учаскелері арасында көшіріп, белгілі бір учаскеде тұрақтап қалған жоқ. Бурылар мен Тсвана топтарының шағымдары үкіметке бағытталған, өзара жаулыққа емес. Қоршау және карантинге қосымша, жұқтырылған малдарды өлтіру отардың кеңістігінде бақылауға қиын болды, бірақ Англияда қандай да бір табысқа жетті. Алайда, қоршау малдың араласуына және салдарынан жұқпаға әкелді. Тсвана малдары бірге карантинге алынды; бурылардың малдары да өздерінің жерлерінде карантинге алынды. Бұл жүйе өте жағымсыз болды. Саясат баспасөзде қынжылды және айыпталды: ауру карантин күзетшілері мен ветеринарлар таратылды, олардың барлығы дезинфекциялауға жеткіліксіз көңіл бөлді деген көптеген хабарламалар шықты. Аурудың негізгі таратушысы бейілсіз үкіметтік шенеуніктер немесе жұқтырылған аудандардан басқа аудандарға қоршау карантинінде тікелей көшіп жүрген мердігерлер болуы мүмкін. Оңтүстік Бечуаналендте ғана 400-ден астам адам карантин күзетшісі ретінде жұмысқа алынды. Екі топтан келген иелері күзетшілерге қарсылық көрсетті және бурылар өздерінің малын өлтіруге күшпен қарсылық көрсетті. Екі топ та қоршауды бұзған болуы мүмкін, ал бірнеше бурылар тобы өтемақы алу үшін ауруды қасақана таратуға тырысты. 1896 жылға қарай үкіметтік науқан толығымен сәтсіз аяқталды, аурудың таралуына себеп болған көптеген факторлардың салдарынан басылды. 1890 жылдардағы оба шамамен...

Around the turn of the century, a plague struck in Southern Africa. establishes a critical commentary on the theory that in 1888, rinderpest was introduced into Abyssinia (modern Ethiopia) by the invading Italian army, which supposedly brought with them infected cattle from India. The procurement chain is not traced beyond an Egyptian businessman from Cairo, but it is possible that the British Army got their draft oxen from India. However, the documentary chain only supported limited negative conclusions. "There is therefore no evidence in contemporary accounts that the rinderpest panzootic was imported from India with infected oxen to provision the Italian landing at Massawa." It may now be impossible to disentangle the probabilities of where rinderpest initially came from invading Italians, invading Egyptians or local break outs in Eritrea. Once in progress, the infection eventually spread to the shores of Lake Victoria and into German Tanzania. Sunseri concentrates on the detailed progress of the epizootic in German Tanzania, endeavouring to show that the disease was known to be present but was not officially recognised as being rinderpest. He emphasises in particular the failure by the German government to rely on or accept a post mortem in 1892 professionally medically conducted on an affected animal that had been duly diagnosed as having rinderpest. The diagnosis was procured at the personal behest of the governor and remitted to Berlin. It appears that awareness of a cattle plague in general did not amount to the German government accepting that the plague was rinderpest, for which measures of a strict kind were prescribed in Germany itself. The governor, Julius von Soden, personally lost his own herd, and this may have led him to secure the post mortem so as to challenge the official diagnostic silence. The impact on African owned herds was drastic. The disease was locally described as "sadoka" and it also affected local wildlife. Sunseri's thesis basically explains the German government's failure to recognise the true nature of the disease as permitting ineffective policies. The local German government was short of cash, without a vet until the late 1890s and surrounded by innumerable serious cattle diseases apart from rinderpest. The 1885 protectorate status of Tanzania (ruled by the German East Africa Company) had been interrupted by coastal rebellion: when formal German rule began and the military went inland in 1891 to "pacify" areas, they encountered massive cattle deaths ostensibly due to viral spread from wildlife (one assumes at waterholes). Some observers themselves described the outbreak as rinderpest, whereas argument and debate continued because of essentially lack of consistent information and detailed investigation. When the German governor requested confirmation as to a course of action, he would have been fully aware of the administrative consequences, had matters been dealt with in Germany (quarantines, slaughter policies, disinfection controls of cattle transport and control of products suspected of contact with contaminated animals). In the event, the post mortem was reviewed in Berlin and determined to be incomplete: a diagnosis could only be made on the ground by a vet. Funding vets was not a priority as most of the cattle by then (1892) had died. Meanwhile, a German staff doctor with an interest in animal diseases opined (two long Reports for the German Colonial Service) that the problem must be an Africa specific matter not the familiar rinderpest. His confusion may derive from the absence of impact of rinderpest on German wildlife. This is now explained by the fenced and manicured German agricultural landscape of the day being insufficiently "wild" and livestock normally being kept apart. By 1893, government regulatory response was as though the disease had been rinderpest in Germany (and included preventive slaughter). Cattle exports were banned in 1893 (to improve local stocks not on grounds of confining spread, as some cattle were exempt). Nevertheless importation, legal or illegal or rebranded via Zanzibar, reached the British colonies in the south. Marquardt concentrates on the detailed progress of the disease in South Africa during the 1896 outbreak. Between 1896 and 1897, 95% of the cattle in South Africa were killed by the disease. The primary spreading agency seems to be the common use of waterholes by wild ungulates and herded cattle. The herded cattle were normally in transit and the long incubation period and delayed symptoms meant that spreading had taken place before illness was realised. His initial case study is Southern Bechuanaland settled as it then was by two distinct cattle focused groups: the Tswana people and the Boers. It was flat, hot and dry and was considered good cattle raising country. Water was regularly available by drilling 20 30 feet below the surface, though many farms had water only by drilling 50 100 feet down. From 1882 onwards, designated Tswana reserves were created adjoining white farms in many instances. African pastoralism was constrained by this. From 1895, increasing numbers of white settlers (now administered from the Cape) evicted the Tswana and tension between these groups was inevitable. The 1896 drought resulted in fewer watering places being available, and a greater density of usage including both groups of cattle owners and the wild animals. By May 1896, the vast Clober farm had become a focus of infection with immediate slaughter policies in place. Three river drinking places, mainly used by the Tswana group, recorded over 12,000 head of cattle regularly each; the government was reluctant to embark on wholesale destruction. The government tried, and failed, to stop herds crossing rivers and perpetuating stock mingling. The spread of the disease was relentless in the Bechuanaland Protectorate. The connection between rinderpest and starvation was recognised by the British government as cause for urgent intervention by delivery of food relief. In 1896, 30,000 tons of mealies (corn) were delivered for the relief of the Bechuanaland Protectorate. Meanwhile, the Crocodile River in the Transvaal was reported as choked with cattle and other animal corpses, but remained in use. During the dry season, the government made no attempt to control use of the watering holes, fearing the consequences if they did. The Boers essentially did no better, mainly because they continued to migrate their cattle between parcels of land rather than remaining stationery within a particular parcel. Complaint by both Boer and Tswana groups was focused on the government rather than mutual hostility. Fencing, and quarantining coupled with killing of infected cattle, was a policy barely controllable in the expanses of the colony, though it had some success in England. However, fencing resulted in herd mingling and consequent infection. The Tswana herds were quarantined together; the Boer herds were also quarantined but on their own land. The system was very unpopular. The policy was scorned and pilloried in the press: plenty of reports came out to the effect that the disease was spread by the quarantine guards and by the vets, all of whom were less than careful about disinfecting themselves. It is plausible that the major spreader of disease should be negligent government officials or contractors moving directly from areas known to be diseased to other areas in protective quarantine. In Southern Bechuanaland alone, over 400 men were hired as quarantine guards. Owners from both groups resisted the guards and the Boers vigorously resisted the killing of their cattle. It is likely both groups raised the fences, and several Boer groups deliberately spread the disease in order to claim the compensation. By 1896, it was generally recognised the government campaign had completely failed, overwhelmed by a storm of contributory causes to the spread of the disease. The outbreak in the 1890s killed an estimated 80 to 90% of all cattle in eastern and southern Africa. Sir Arnold Theiler was instrumental in developing a vaccine that curbed the epizootic. The consequences for the Africans were especially severe. Though cattle numbers revived subsequently, the consequent human toll was mass starvation in the absence of herding, hunting and farming. It is estimated that the human losses were as high as one third of the population of Ethiopia and two thirds of the Maasai people of Tanzania. This famine caused significant depopulation in sub Saharan Africa, allowing thornbush to colonise. This formed ideal habitat for tsetse fly, which carries sleeping sickness, and is unsuitable for livestock; "hence the European view of an empty unspoiled Africa teeming with game".

XIX ғасырдағы Азиядағы ірі қара өлімі

Жапония 19 ғасырда да мал індетіне ұшырағанын анонимді басылым көрсетеді. Бұл ауру ғасырлар бойы Қытай, Жапония және Кореяда болған. Жапондық қара және корей сары тұқымды ірі қара мал оған ерекше сезімтал болған. 1868 жылы Үндістанда мал індетінің кең таралуы болды, оны Үндістан мал індеті жөніндегі комиссиясының полковнигі Джеймс Холлен зерттеді, нәтижесінде 1871 жылы оның зерттеулері жарияланды. 1893 жылдан бастап Императорлық бактериологиялық зертхана Үндістанның Муктешвар қаласында орналасқан. Онда көптеген зерттеу жұмыстары мен көптеген үлгілер жиналған. Оның алғашқы директоры – британдық патолог Альфред Лингард. Үндістандағы кейбір шаруалар жолбарыстарға жаулық қылмаған, себебі олардың ауру немесе әлсіз жануарларға шабуылдары мал індетінің қаупін азайтады деп есептеген.

20 ғасыр

Оңтүстік Суданның нуер тайпасын зерттеген классикалық еңбегінде Э. Э. Эванс-Притчард 1930 жылдарға дейін және оның кезінде буаз ауруының нуерлердің әлеуметтік құрылысына әсер еткенін айтқан. Нюерлер мал өсірумен айналысқандықтан, олардың күнкөрісі мал шаруашылығына негізделген, ал қалың малмен төленген; малдың азаюы нәтижесінде қалыңдық бағалары өзгеруі мүмкін. Буаз ауруы нуерлердің егіншілікпен айналысуға тәуелділігін күшейткен болуы мүмкін. Ниппон биологиялық ғылым институтының мәліметінше, 1922 жылы Жапонияда буаз ауруы жойылған. Еңбек еткен жапон ғалымы және Ниппон биологиялық ғылым институтының директоры Жунджи Накамура (1903-1975) буаз ауруын зерттеуде маңызды рөл атқарды, ал оның жұмысының бүкіл әлем бойынша буаз ауруын жоюға қосқан үлесі Біріккен Ұлттар Ұйымының Азық-түлік және ауыл шаруашылығы ұйымы тарапынан мойындалды. ФАО 2011 жылы оның есімінен кейін алғыс қағазын табыс етті.

Егу

1917-18 жылдары Филиппин ауыл шаруашылығы бюросының бас ветеринариялық патологы Уильям Хатчинс Бойнтон (1881-1959) өңделген жануар мүшелерінен алынған экстракттарға негізделген ірі қара малдың обасына қарсы алғашқы вакцинаны жасады. 1959 жылы Гамбиядағы Абуко қаласындағы мемлекеттік зертханаларда жұқтырған сиырлардың көкбауыршасынан ірі қара малдың обасына қарсы вакцина дайындалды. Уолтер Плоурайт 1956 жылдан 1962 жылға дейін ірі қара малдың обасының RBOK штамына қарсы вакцинаны жетілдірумен айналысты. 1999 жылы Плоурайт ірі қара малдың обасына қарсы вакцина жасағаны үшін Дүниежүзілік азық-түлік жүлдесіне ие болды. 1999 жылы БҰҰ-ның Тамақ және Ауыл шаруашылығы ұйымы (FAO) вакцинация арқылы 2010 жылға дейін ірі қара малдың обасының жойылмасын болжады.

Жою

20-ғасырдың басында кең ауқымды жою жұмыстары басталды, бірақ 1950-жылдарға дейін олар көбінесе жеке елдер деңгейінде, вакцинация науқандарын пайдалана отырып жүргізілді. 1924 жылы мал ауруына қарсы күресу мақсатында Дүниежүзілік мал денсаулығы ұйымы (OIE) құрылды. 1950 жылы Африкадағы ірі қара малдың обасын жою мақсатымен Африкааралық эпизоотиялық аурулар бюросы құрылды. 1960 жылдары JP 15 деп аталған бағдарлама қатысушы елдердегі барлық ірі қара малды вакцинациялауға тырысты және 1979 жылға қарай қатысқан елдердің тек біреуі, Судан, ірі қара малдың обасының жағдайларын тіркеді. 1969 жылы Ауғанстанда басталган аурудың жайылмасы батысқа қарай жылжып, жаппай вакцинация жоспарына түрткі болды, ол 1972 жылға қарай Ливан мен Үндістанды қоспағанда Азияның барлық аймақтарында ірі қара малдың обасын жойды; екі елде де 1980-жылдары аурудың одан әрі пайда болуы тіркелді. 2000 жылға қарай жағдай жақсарып, тек Африка мүйізі мен Пәкістан ғана аурудың таралуын жалғастырып тұрғандай көрінді. 2000 жылы Mariner және тағы басқалар ірі қара малдың обасын бақылауға қатысты жаңа тәсілдерді енгізді. Ірі қара малдың обасының соңғы расталған жағдайы 2001 жылы Кенияда тіркелді. Содан бері жағдайлар расталмаса да, ауру осы күннен кейін Сомалидің кейбір аймақтарында сақталған деп есептеледі. 2010 жылдың қазан айында FAO аурудың жойылғанына сенімді екенін жариялады. Агенттіктің мәлімдемесіне сәйкес, "2010 жылдың ортасына қарай FAO ірі қара малдың обасы вирусы Еуропа, Азия, Таяу Шығыс, Арабия түбегі және Африкадан жойылды", осы аймақтарда вирус соңғы рет тіркелген. 2011 жылғы 28 маусымда FAO және оның мүше елдері ірі қара малдың өлімге әкелетін вирусынан әлемнің азат болғанын ресми түрде мойындады. Осы күні БҰҰ-ның жоғары органы – FAO конференциясы ірі қара малдың обасын жою туралы резолюция қабылдады. Резолюцияда сонымен қатар әлемдік қауымдастық ірі қара малдың обасы вирустары мен вакциналарының үлгілерін қауіпсіз зертханалық жағдайларда сақтауды және ауруды бақылау мен есеп берудің қатаң стандарттарын сақтауды қамтамасыз етуге шақырылды. "Біз FAO мен оның серіктестерінің ең үлкен жетістіктерінің біріне қол жеткізгенімізді тойлап отырғанда, осы ерекше жетістікке үкіметтердің, Африка, Азия және Еуропадағы негізгі ұйымдардың бірлескен күш-жігері мен берік міндеттемелерісіз, сондай-ақ донорлар мен халықаралық институттардың үздіксіз қолдауысыз жете алмас едік" деді FAO Бас директоры Жак Диуф. Ірі қара малдың обасын жоюға жұмсалған шығын 5 миллиард долларды құрады. Ірі қара малдың обасы вирусының қоры әлі де жоғары мамандандырылған зертханаларда сақталады. 2019 жылғы 14 маусымда Pirbright институтында ірі қара малдың обасы вирусының ең ірі қоры жойылды.

Widespread eradication efforts began in the early 20th century although, until the 1950s, they mostly took place on an individual country basis, using vaccination campaigns. In 1924, the World Organisation for Animal Health (OIE) was formed in response to rinderpest. In 1950, the Inter African Bureau of Epizootic Diseases was formed, with the stated goal of eliminating rinderpest from Africa. During the 1960s, a program called JP 15 attempted to vaccinate all cattle in participating countries and, by 1979, only one of the countries involved, Sudan, reported cases of rinderpest. In 1969, an outbreak of the disease originated in Afghanistan, travelling westwards and promoting a mass vaccination plan, which by 1972, had eliminated rinderpest in all areas of Asia except for Lebanon and India; both countries were the site of further occurrences of the disease in the 1980s. The end was in sight by 2000 when only the Horn of Africa and Pakistan appeared to have a continued presence. Mariner et al., 2000 introduced participatory disease surveillance to rinderpest efforts. The last confirmed case of rinderpest was reported in Kenya in 2001. Since then, while no cases have been confirmed, the disease is believed to have been present in parts of Somalia past that date. In October 2010, the FAO announced it was confident the disease has been eradicated. The agency said that "[a]s of mid 2010, FAO is confident that the rinderpest virus has been eliminated from Europe, Asia, Middle East, Arabian Peninsula, and Africa," which were the locations where the virus had been last reported. On 28 June 2011, FAO and its members countries officially recognized global freedom from the deadly cattle virus. On this day, the FAO Conference, the highest body of the UN agency, adopted a resolution declaring the eradication of rinderpest. The resolution also called on the world community to follow up by ensuring that samples of rinderpest viruses and vaccines be kept under safe laboratory conditions and that rigorous standards for disease surveillance and reporting be applied. "While we are celebrating one of the greatest successes for FAO and its partners, I wish to remind you that this extraordinary achievement would not have been possible without the joint efforts and strong commitments of governments, the main organizations in Africa, Asia and Europe, and without the continuous support of donors and international institutions", FAO Director General Jacques Diouf commented. The rinderpest eradication effort is estimated to have cost $5 billion. Stocks of the rinderpest virus are still maintained by highly specialized laboratories. On 14 June 2019, the largest stock of the rinderpest virus was destroyed at the Pirbright Institute.