Введение

dnaQ — ген, кодирующий ε-субъединицу ДНК-полимеразы III у Escherichia coli. ε-субъединица является одним из трех основных белков в комплексе ДНК-полимеразы. Она функционирует как ДНК-направленная экзонуклеаза 3’→5’, удаляющая неправильно включенные основания в процессе репликации. dnaQ также может называться mutD.

Биологическая роль

Мутации в гене *dnaQ* приводят к индукции механизма SOS-репарации ДНК. Мутация незаменимой аминокислоты в каталитическом центре ε-субъединицы приводит к полной потере функции. Повышенная экспрессия ε-субъединицы снижает частоту возникновения мутаций при воздействии УФ-излучения, что подтверждает важную роль эпсилон-субъединицы в редактировании ДНК и предотвращении инициации SOS-репарации ДНК. Также было показано, что ε-субъединица оказывает влияние на скорость роста *E. coli*. Подавление гена *dnaQ* коррелирует со значительным снижением темпов роста.

Взаимодействия

Подединица ε стабилизируется подединицей θ в составе полного комплекса полимеразы. Ген кодирует два функциональных домена: N-конец продукта гена связывается с подединицей θ и осуществляет функцию экзонуклеазы, а C-конец связывается с подединицей α, ответственной за полимеразную активность. Был идентифицирован Q-линкерный пептид из 22 аминокислотных остатков, который соединяет подединицу α с подединицей ε, обеспечивая гибкость, которая отличает комплекс α:ε от других, более жестких многодоменных полимераз с функцией коррекции ошибок. Наблюдается взаимодействие между миссенс-супрессором – глициновой тРНК, кодируемой геном *mutA*, которое коррелирует со значительно повышенной частотой мутаций в клетках, экспрессирующих этот ген. Не заряженная тРНК MutA обладает комплементарностью к области в 5'-конце мРНК *dnaQ*. Это позволяет ей действовать как антисенсовая мРНК, направляющая деградацию транскрипта *dnaQ* и, следовательно, снижая количество подединицы и повышая частоту мутаций. В последнее время было предложено, что тРНК направляет замену важных остатков глутаминовой кислоты на глицин, что приводит к образованию аберрантных ε-субъединиц и увеличению числа мутаций. Исследования с бактериофагом T4 и *E. coli* с дефектными генами *dnaQ* свидетельствуют о том, что тРНК MutA может не влиять на транскрипцию гена *dnaQ*, но может влиять на трансляцию продукта этого гена.