Введение

Большой плазменный белок, содержащийся в крови.

α2-Макроглобулин (α2M) или альфа-2-макроглобулин – это крупный (720 кДа) плазменный белок, обнаруженный в крови. Он преимущественно синтезируется печенью, а также локально продуцируется макрофагами, фибробластами и клетками коры надпочечников. У человека он кодируется геном A2M. α2-Макроглобулин выступает в роли антипротеазы и способен инактивировать широкий спектр протеиназ. Он функционирует как ингибитор фибринолиза, подавляя плазмин и калликреин, и как ингибитор коагуляции, подавляя тромбин. α2-Макроглобулин может выполнять функцию белка-переносчика, поскольку связывается с многочисленными факторами роста и цитокинами, такими как тромбоцитарный фактор роста, основной фактор роста фибробластов, TGF β, инсулин и IL-1β. Специфический дефицит, связанный с каким-либо заболеванием, не выявлен, и ни одно заболевание не связано с низкими концентрациями α2-макроглобулина. Концентрация α2-макроглобулина увеличивается в 10 раз и более при нефротическом синдроме, когда другие белки с меньшей молекулярной массой теряются с мочой. Потеря α2-макроглобулина с мочой предотвращается благодаря его большому размеру. В результате, при нефротическом синдроме концентрация α2-макроглобулина в сыворотке достигает уровня, равного или превышающего концентрацию альбумина, что способствует поддержанию онкотического давления.

Структура

Макроглобулин α2 человека состоит из четырех идентичных субъединиц, связанных между собой дисульфидными связями. Помимо тетрамерных форм α2 макроглобулина, были обнаружены димерные и, в последнее время, мономерные ингибиторы протеазы αM. Каждый мономер α2 макроглобулина человека состоит из нескольких функциональных доменов, включая макроглобулиновые домены, домен, содержащий тиоэфирную группу, и домен, связывающий рецепторы. В целом, α2 макроглобулин является самым крупным основным неиммуноглобулиновым белком в плазме человека. Показано, что аминокислотная последовательность α2 макроглобулина на 71% идентична аминокислотной последовательности белка зоны беременности (PZP; также известного как α2-гликопротеин, связанный с беременностью).

Функция

В семейство белков α-макроглобулина (αM) входят ингибиторы протеаз, типичным представителем которых является тетрамерный человеческий α2-макроглобулин (α2M); они принадлежат к семейству ингибиторов протеиназ MEROPS I39, клану IL. Эти ингибиторы протеаз обладают рядом общих характеристик, включая (1) способность ингибировать протеазы всех каталитических классов, (2) наличие «приманки» (также известной как последовательность аминокислот в молекуле α2-макроглобулина или гомологичном белке, содержащая расщепляемые пептидные связи для тех протеаз, которые он ингибирует) и тиоэфир, (3) сходный механизм ингибирования протеаз и (4) инактивацию ингибирующей способности в результате реакции тиоэфира с небольшими первичными аминами. Ингибиторы протеаз αM ингибируют за счет стерических препятствий. Механизм включает протеолитическое расщепление области-приманки, сегмента αM, особенно восприимчивого к протеолизу, что инициирует конформационное изменение, в результате которого αM «захлопывается» вокруг протеазы. В образовавшемся комплексе αM-протеазы активный центр протеазы стерически экранирован, что значительно снижает доступ к белковым субстратам. Расщепление области-приманки влечет за собой два дополнительных события: (1) h-цистеинил-γ-глутамил-тиоэфир становится высокореактивным и (2) значительное конформационное изменение обнажает консервативный C-концевой рецептор-связывающий домен (RBD). Обнажение RBD позволяет комплексу αM-протеазы связываться с клиренс-рецепторами и удаляться из кровообращения. Были идентифицированы тетрамерные, димерные и, в последнее время, мономерные ингибиторы протеаз αM. В структуре α2-макроглобулина присутствует 35-аминокислотная область «приманки». Протеазы, связываясь и расщепляя область-приманку, становятся связанными с α2M. Комплекс протеаза-α2M распознается рецепторами макрофагов и выводится из системы. α2-Макроглобулин способен связывать цинк, а также медь в плазме, причем даже прочнее, чем альбумин, поэтому он также известен как транскупреин. 10–15% меди в плазме человека хелатируется α2-макроглобулином.

Болезнь

Уровни α2-макроглобулина повышаются при снижении уровня альбумина в сыворотке крови, что наиболее часто наблюдается при нефротическом синдроме – состоянии, при котором почки начинают терять часть мелких белков крови. Благодаря своему размеру, α2-макроглобулин задерживается в кровотоке. Увеличение выработки всех белков приводит к повышению концентрации α2-макроглобулина. Это повышение оказывает незначительное негативное влияние на здоровье, но используется как диагностический признак. Повышение α2-макроглобулина при нормальном уровне альбумина в основном свидетельствует об остром и/или хроническом воспалении. Распространенный вариант (29,5%) (полиморфизм) α2-макроглобулина повышает риск развития болезни Альцгеймера. α2-макроглобулин связывается с активными формами желатиназы (ММР 2 и ММР 9) и удаляет их из кровообращения посредством скавенджерных рецепторов на фагоцитах.